Острая и хроническая окклюзия артерий. Окклюзия - что это? Окклюзия сосудов. Окклюзия правой коронарной артерии

Окклюзия сосудов - это ограничение проходимости сосудов, которое связано с тем, что на одном из участков сосудистый просвет перекрыт. Окклюзия сосуда - опасное состояние, поскольку она ведет к развитию ишемии органов, вызывая сердечные приступы и инсульты. Острая окклюзия несет в себе угрозу, поскольку в считанные часы она приводит к некротическим процессам в тканях.

Причины

Окклюзии сосудов связаны с состоянием сосудистой недостаточности . Окклюзионный процесс возникает:

• в результате полученных травм, если артерия пережата.
• из-за того, что просвет закупорен тромбом или эмболом.

Образованию тромбов способствует хроническое заболевание - атеросклероз сосудов . Разрастаясь и увеличиваясь в диаметре, атероматозные бляшки мешают нормальному кровотоку. Атеросклеротическая бляшка приводит к свертыванию крови и образованию тромба. Окклюзию вызывают отделившиеся фрагменты бляшки, которые свободно двигаются по сосудистому руслу. Кроме того, в результате атеросклероза стенки сосудов теряют упругость, становятся тоньше и расслаиваются под давлением крови, что становится причиной образования аневризм . На участке сосуда, где появилось расширение, с большой вероятностью возникают тромбоз или эмболия.

Симптомы

Симптомы окклюзии зависят от того, в каком артериальном бассейне произошла закупорка сосуда .

Окклюзия сосудов сердца

Опасным состоянием считается острая окклюзия коронарных артерий , которые снабжают кровью сердечную мышцу. Это происходит в результате атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца. Если при хроническом течении заболевания человек сталкивается со стенокардией , то острая форма чревата инфарктом и даже смертью пациента. Типичные признаки окклюзии сосудов сердца - боли за грудиной, которые продолжаются более 10 минут и не проходят в состоянии покоя или после приема нитроглицерина. В этом случае используют понятие острый коронарный синдром : больной с такими симптомами должен быть немедленно госпитализирован.

Опасность заключается в том, что симптомы ишемической болезни человек поначалу игнорирует или попросту не ощущает, не предпринимая никаких мер. Для окклюзии сосудов характерна внезапность и неожиданность, поэтому при первых признаках развивающейся ишемической болезни немедленно обратитесь к врачу.

Окклюзия периферических сосудов сосудов

Окклюзии сосудов подвержены крупные артерии конечностей, чаще - нижних. Окклюзии являются неприятным последствием заболеваний сосудов ног . При этом угроза острого окклюзионного процесса в этой области опасна развитием некроза тканей, что ведет к ампутации пораженной конечности. Характерными признаками облитерирующего тромбангиита , атеросклероза сосудов ног и других распространенных патологий являются:

• боли в ногах, которые не проходят в состоянии покоя;
• бледность кожных покровов конечностей;
• холодность в ногах;
• ощущение покалывания, онемения в конечности;
• нарушение двигательных функций конечности.

При появлении данных симптомов рекомендуется немедленно провести обследование и лечение сосудов конечностей: малейшее промедление может обернуться развитием гангрены. На ранних стадиях развития недуга лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и прочих патологий склеротического происхождения проводится консервативными методами, тогда как в запущенной форме бороться с болезнью трудно.

Окклюзионные процессы возникают в артериях почек - в результате развивается реноваскулярная гипертензия , дисфункция почек. Поражениям подвергается и аорта, поскольку это самый крупный сосуд. О последствиях атеросклероза аорты читайте, перейдя по ссылке .

Окклюзия сосудов, снабжающих кровью головной мозг

Окклюзионные процессы в артериях, питающих головной мозг, таят в себе опасные последствия. Нарушение мозгового кровоснабжения чревато развитием инсульта или ишемического инфаркта мозга, а это часто заканчивается смертью пациента, парализацией или слабоумием. Распространенная причина этого - окклюзия сонных артерий . Она сопровождается потерей сознания, тошнотой и рвотой, нарушениями координации, речи и зрения, слабостью и онемением конечностей. Предвестником инсультов становятся транзиторные (церебральные) ишемические атаки, о которых мы подробно рассказывали ранее .

Лечение

Чаще всего единственный способ устранить окклюзию и возобновить кровоснабжение - оперативное вмешательство. При полной закупорке приходится выполнять шунтирование артерий - открытую операцию по замене пораженного участка сосуда искусственным протезом.

1. Нарушения проходимости коронарных артерий, вызванные их окклюзией, сужением, спазмом.

2. Признаки компенсации нарушенного кровообращения (коллатеральный кровоток, интенсивная миокардиограмма).

Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий включает 5 характеристик:

I. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный.

II. Локализация поражения. По основным стволам:

1) ствол левой коронарной артерии;

2) передняя межжелудочковая ветвь;

4) первая диагональная ветвь;

5) правая коронарная артерия;

6) краевая ветвь правой коронарной артерии.

III. Распространенность поражения: локализованная (в проксимальной, средней и дистальной трети артерий) и диффузная формы поражения.

IV. Степень сужения просвета артерии:

3) более 75%,

4) окклюзия.

Нулевая степень - для обозначения неизмененных артерий.

V. Коллатеральный кровоток. Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда как у больных с «коротким» ишемическим анамнезом и стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).

Большой интерес представляют данные о частоте и характере поражения различных коронарных артерий. Поражения ствола левой коронарной артерии наблюдали у 2,9% больных, передней межжелудочковой ветви у 84% больных, правой коронарной артерии у 62% и огибающей ветви левой коронарной артерии у 48% обследованных больных.

· Особенностью поражения передней межжелудочковой ветви является то, что патологический процесс в ней первоначально локализуется в проксимальных участках с последующим распространением на дистальную часть сосуда при прогрессировании заболевания. Локализованные поражения II сегмента передней межжелудочковой ветви нами выявлены у 72,4% больных, а у 27,6% обследованных отмечено одновременное поражение II и III сегментов артерии.

· Атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии чаще бывают локализованными. Только у 12,1% обследованных нами больных выявлено диффузное поражение правой коронарной артерии сердца. Бляшки одинаково часто локализуются как в I, так и во II сегменте артерии, а III сегмент (задняя межжелудочковая ветвь), как правило, не поражается атеросклерозом.

Так же в распределение атеросклероза отмечается, одновременное поражение нескольких крупных ветвей. Тяжелые стенозирующие поражения одновременно трех коронарных артерий были выявлены в 40%, двух - в 41% и одной - в 19%.

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в процентах. До настоящего времени использовалась визуальная оценка, со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение < 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии > 50%.

Помимо локализации поражения и его степени, при коронарографии могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика.

К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, выявляемых у больных ИБС при КАГ и имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение, относятся:

1. Поражение ствола ЛКА.

2. Трехсосудистое поражение КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА).

3. Сужение просвета венечных артерий на 70% и больше (особенно окклюзия КА).

4. Слабое развитие коллатерального кровообращения.

Результаты многочисленных обследований показывают четкую зависимость между характером поражения коронарного русла (по данным ангиографии) и клиническими проявлениями ИБС.

Левожелудочковая ангиография (вентрикулография)

Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) используется для количественной оценки врожденных и приобретенных пороков митрального и аортального клапана, в том числе подклапанного, клапанного и надклапанного стеноза устья аорты, аортальной недостаточности, достоверных рентгенологических признаков гипертрофической кардиомиопатии и других заболеваний. Особое значение левая вентрикулография имеет в диагностики функциональных нарушений левого желудочка при ИБС.

Левая вентрикулография у больных ИБС позволяет:

1) обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;

2) диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры;

3) выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);

Локальные нарушения сократительной функции ЛЖ являются важным признаком очагового поражения миокарда, характерного для ИБС. Различают три основных вида таких нарушений, объединяемых понятием «асинергия»:

1. акинезия - отсутствие сокращения определенной (ограниченной) области сердечной мышцы

2. гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения

3. дискинезия - парадоксальное расширение («выбухание») ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы

Наиболее частыми причинами «асинергий» миокарда левого желудочка являются рубцовые изменения, острый инфаркт миокарда, выраженная трансмуральная ишемия миокарда.

Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его, так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле:

После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:

где V - объем левого желудочка, D - расчетный диаметр по малой оси, L - длина большой оси.

Зная конечно-диастолической (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):

УО = КДО – КСО.

Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом:

ФВ = УО / КДО,

где ФВ - фракция выброса; УО - ударный объем; КДО - конечно-диастолический объем желудочка.

Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка - среднюю скорость кругового укорочения волокон (V ср.) - вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т. н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или, соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т):

V ср. = (КДР - КСР) / (КДР х Т) ,

где КДР и КСР - конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка, Т - время изгнания.

В норме ударный объем (УО) составляет 70–110 мл, фракция выброса (ФВ) - 0,56–0,70, а средняя скорость кругового укорочения волокон - не менее 1,2 с –1 . Увеличение КДО левого желудочка более 90–100 мл указывает на наличие дилатации левого желудочка, вызванной его объемной перегрузкой (например, при митральной или аортальной недостаточности) или нарушением сократимости миокарда.

Селективное контрастирование восходящей части аорты позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также диагностировать ряд аномалий этого магистрального сосуда (парааортальный синусоидальный тракт, инфекционный эндокардит и др.). Наконец, селективное введение рентгеноконтрастного вещества в левое предсердие дает возможность диагностировать наличие внутриполостных образований (пристеночных тромбов, миксомы предсердия и др.).

Коронарография позволяет определить причину – анатомический субстрат одну первую и основную константу ишемической болезни сердца, но не может охарактеризовать вторую ее составляющею это степень ишемического дисбаланса вызывающего функционально-структурные изменения тканей сердца. Так следует добавить, что определяемая во время коронарографии степень сужения не полностью соответствует функциональной значимости поражений, и у части больных с сужением больше 70 % коронарный резерв может быть нормальным, а у больного с сужением меньше 50% коронарный резерв может быть значительно уменьшен.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД

При ИБС патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. Еще в 1935 году R. Tennant и C. Wiggers экспериментально отмечали появление нарушений локальной сократимости стенок левого желудочка при пережатии коронарной артерии.

Снижение коронарного кровотока сопровождается нарушением различных звеньев функционирования сердца связанных с потреблением кислорода: β-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата. В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции), снижается сократимость миокарда. Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки. Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электрофизиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, - образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда.

Однако, подобная последовательность функционально-морфологических нарушений возникает при наличии двух основных условий:

Поражение основных эпикардипльных артерий;

Наличие стеноза основных артерий не менее 50 – 70%

В большинстве случаев локальное нарушение сократимости стенок сердца (асинергия) возникает после нарушения перфузии миокарда, но до появления других проявлений ишемии, таких как синдром стенокардии и депрессия сегмента ST. Таким образом, нарушение локальной сократимости миокарда является одним из наиболее ранних признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография играет в настоящее время ведущую роль в диагностике ишемической болезни сердца и ее осложнений.

ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ИБС И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Основные области применения эхокардиографии в диагностике ИБС и ее осложнений: 1) оценка глобальной сократимости миокарда ЛЖ и ПЖ (оценка систолической функции); 2) оценка локальной сократимости миокарда (диагностика зон нарушения локальной сократимости); 3) оценка диастолической функции ЛЖ и ПЖ; 4) диагностика осложнений ИБС.

В-режим и М-режим позволяют выявить зоны нарушения локальной сократимости. Выделяют следующие варианты сократимости.

Нормокинез - все участки эндокарда в систолу равномерно утолщаются.

Гипокинез - уменьшение утолщения эндокарда в одной из зон в систолу по сравнению с остальными участками. Гипокинез может быть диффузным и локальным. Локальный гипокинез, как правило, связан с мелкоочаговым или интрамуральным поражением миокарда, в ряде случаев может быть отмечен на фоне крупноочагового нераспространенного инфаркта миокарда. Гипокинез может явиться следствием частой ишемии в какой-либо зоне (гибернирующий миокард) и быть преходящим. Необходимо помнить, что на фоне большой дилатации камер сердца суждение о зонах нарушения локальной сократимости может быть ошибочным.

Акинез - отсутствие утолщения эндокарда в систолу в одном из участков. Акинез, как правило, свидетельствует о наличии крупноочагового поражения. На фоне значительной дилатации камер сердца невозможно достоверно судить о наличии зоны акинеза (в случае если диастолический диаметр ЛЖ превышает 65 мм).

Дискинез - парадоксальное движение участка сердечной мышцы в систолу (выбухание). Дискинез характерен для аневризмы.

Пародоксальное движение МЖП можно наблюдать также в следующих случаях: 1) на фоне блокады ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса или сочетание блокады левой передней и правой ножки пучка Гиса); 2) постоянная или временная кардиостимуляция - ЭКС (визуализируется электрод в правых отделах); 3) на фоне легочной гипертензии (МЖП в диастолу движется в сторону ЛЖ); 4) на фоне перикардита.

Для уточнения локализации зон нарушения локальной сократимости миокард ЛЖ и ПЖ условно делят на сегменты. Существует несколько вариантов деления миокарда на сегменты. Поскольку метод не позволяет проследить коронарный кровоток и решить вопрос о типе кровоснабжения миокарда, достоверно судить о том, какая из коронарных артерий поражена, практически не представляется возможным. Однако при "левом" типе кровоснабжения сегменты 6, 5, 12, 11 питает правая коронарная артерия; сегменты 4,10,3,9 - левая огибающая артерия; сегменты 1,2,7,8, 13, 14, 15 - левая передняя нисходящая коронарная артерия. ЛЖ делят на базальный отдел, среднюю треть и апикальный отдел. Базальный отдел начинается от атриовентрикулярного кольца и заканчивается на уровне конца папиллярных мышц, средняя треть - от конца папиллярных мышц до их основания, апикальный отдел - от верхушки до основания папиллярных мышц.

Схема деления миокарда на сегменты (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Диаграмма типа "мишень" (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Деление миокарда на сегменты.

WMSI= сумма индексов/число сегментов.

Для этого оценивается состояние локальной сократимости каждого из сегментов миокарда по 5-балльной системе (в литературе встречаются различные варианты данной классификации): 1 - норма; 2 - незначительный и умеренный гипокинез; 3 - значительный гипокинез; 4 - акинез; 5 - дискинез. Расчеты крайне упрощены при наличии компьютера, так как специальная программа позволяет проделать их очень быстро. В норме WMSI = 1. В том случае когда WMSf> 2, показатель фракции выброса составляет менее 30%.

При обнаружении зоны нарушения локальной сократимости миокарда и уточнении ее локализации можно предположить, какая из коронарных артерий пострадала.

Поражение левой передней нисходящей артерии - нарушение локальной сократимости в области переднего отдела перегородки, передней стенки, переднего отдела верхушки ЛЖ. При поражении диагональных ветвей присоединяется нарушение сократимости в области боковой стенки. В том случае если передняя нисходящая артерия снабжает кровью всю верхушку, апикальные сегменты задней и задне-боковой стенки будут поражены. В зависимости от уровня поражения артерии можно выявить зоны нарушения локальной сократимости в том или ином отделе ЛЖ. При локализации поражения в дистальной трети сосуда поражается только верхушка, в области средней трети сосуда - средний отдел ЛЖ и апикальные сегменты, в проксимальном отделе - вся стенка, включая базальные отделы миокарда.

Поражение огибающей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области боковой и задней стенок ЛЖ. При этом возможны индивидуальные особенности кровоснабжения миокарда.

Поражение задней нисходящей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области задней стенки ЛЖ.

Поражение правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушению локальной сократимости ПЖ и заднего отдела МЖП.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИБС

Больные с ИБС составляют наибольший процент исследований, как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Знание возможностей метода исключает необоснованное направление на исследование и в значительной степени облегчает подбор терапии.

У больных со стенокардией напряжения можно наблюдать кальциноз стенок аорты, левого фиброзного атриовентрикулярного кольца различной степени, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. ЛП может быть немного дилатировано в длину. Систолическая функция ЛЖ как правило сохранена. Зоны нарушения локальной сократимости отсутствуют.

На фоне нестабильной стенокардии также имеет место кальциноз фиброзного кольца и стенок аорты, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу со значительным увеличением DTE. Систолическая функция ЛЖ сохранена либо умеренно снижена. Может быть отмечена зона гипокинеза или акинеза, которая на фоне приема нитроглицерина исчезает. Как следствие кальциноза основания задней створки МК регистрируется митральная регургитация.

В остром периоде при мелкоочаговом поражении можно выявить гиперкинез миокарда интактной зоны, нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу с последующей нормализацией на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может быть нормальной или умеренно сниженной. В ходе оценки локальной сократимости в ряде случаев может быть выявлена зона гипокинеза.

Интрамуральный или суоэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда. На фоне распространенного поражения диагностируется зона гипокинеза, нарушение диастолической функции левого желудочка по I типу, нарушение систолической функции может отсутствовать или быть умеренно выраженным. Часто регистрируется патологическая митральная регургитация, редко - тромбоз в зоне поражения. В остром периоде можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда.

Крупноочаговый нераспространенный инфаркт миокарда. В остром периоде при крупноочаговом поражении можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда, гипо- или акинез в зоне инфаркта. Однако в ряде случаев зона нарушения локальной сократимости может не визуализироваться. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по I типу и может быть быстро восстановлена на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может оставаться неизмененной (рис. 8).

Крупноочаговый распространенный инфаркт миокарда. Для данного вида инфаркта миокарда характерно наличие зоны акинеза или дискинеза. При обширном поражении может развиться дилатация полости ЛЖ, нарушение систолической функции ЛЖ различной степени тяжести. Как правило, имеет место патологическая митральная регургитация, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. В остром периоде процесс сопровождается гиперкинезом интактного миокарда. В ряде случаев можно наблюдать незначительное количество жидкости в перикарде в зоне поражения - реактивный перикардит (рис.9).

Осложнения инфаркта миокарда

Формирование аневризмы. В настоящее время принято выделять два вида аневризм - истинную и ложную. Истинная аневризма формируется, как правило, в области верхушки и МЖП, характеризуется истончением стенки, дискинезом. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Ложная аневризма формируется, как правило, в области базального отдела задне-боковой стенки ЛЖ при обширном инфаркте миокарда вследствие истончения стенки и ее выпячивания или разрыва стенки с тромбированием полости. В ряде случаев в полости ложной аневризмы можно отметить явление стагнации крови. В литературе описаны случаи формирования ложной аневризмы в области верхушки ЛЖ. Наличие зоны дискинеза не является решающим фактором в диагностике аневризмы ЛЖ. Принято считать, что аневризма диагностируется также в том случае, если имеется обширная зона акинеза, занимающая более 40% от площади ЛЖ.

Тромбоз полости ЛЖ при инфаркте миокарда. Тромб может быть пристеночным и на ножке. Пристеночный тромб наиболее часто выстилает полость верхушки ЛЖ в зоне поражения. По характеру тромба можно судить о его давности, так как "свежие" тромбы имеют высокую эхогенность, участки реканализации. "Старый" тромб имеет участки кальциноза. Необходимо помнить о том, что пристеночный тромб укрепляет стенку аневризмы и в ряде случаев сохраняет жизнь больному.

Тромб на ножке совершает плавающее движения в кровотоке и может явиться источником эмболии по большому кругу кровообращения. Тромб на ножке следует дифференцировать с папиллярной мышцей, которая сокращается в систолу. Данный тромб необходимо попытаться лизировать, так как риск его отрыва велик. Мы наблюдали эффект вплоть до полного лизиса тромба на фоне традиционной терапии дезагрегантами и антикоагулянтами уже через несколько дней после ее начала. В ряде случаев в полости ЛЖ встречаются два и более тромба. Тромбоз полости можно наблюдать на фоне обширного поражения миокарда, при субэндокардиальном инфаркте, у больных дилатационной неишемической кардиомиопатией и низким сердечным выбросом, а также на фоне дисгормональных нарушений.

Синдром Дресслера - осложнение обширного инфаркта миокарда, для которого характерно наличие жидкости в полости перикарда и плевральных полостях; как правило, количество жидкости незначительное. В полости перикарда образуются спайки. Систолическая и диастолическая функции нарушены, имеет место дилатация камер сердца, патологическая митральная регургитация, легочная гипертензия.

Разрыв МЖП с формированием приобретенного дефекта является одним из наиболее серьезных осложнений инфаркта миокарда. Наиболее часто возникает при распространенном передне-перегородочном инфаркте в области нижней трети перегородки. Характеризуется резким нарушением гемодинамики. У больного возникает грубый систоло-диастолический шум, интенсивность которого может постепенно нарастать в связи с увеличением отверстия дефекта. Шум выслушивается лучше всего у правого края грудины. При разрыве МЖП часть крови будет сбрасываться изначально слева направо - из ЛЖ в правые отделы сердца, что приводит к быстрому нарастанию давления в правых отделах и к формированию значительной легочной гипертензии. Если давление в правых отделах превысит давление в левых отделах сердца, происходит патологический сброс крови справа налево. Допплерэхокардиография позволяет уточнить место дефекта и обьем шунта, характер сброса. Признаками разрыва МЖП служат: дилатация правых отделов сердца; шунтирование крови изначально слева направо, турбулентный систоло-диастолический поток может быть зарегистрирован с использованием импульсноволнового, непрерывноволнового и цветового допплера; парадоксальное движение МЖП и МПП вследствие легочной гипертензии; патологическая трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия.

Стагнация крови (слипание форменных элементов крови) в виде эффекта спонтанного контрастирования может наблюдаться в полости большой аневризмы при низком выбросе. Напоминает "снежную" бурю. Риск тромбообразования и эмболии в этом случае высокий.

Дисфункция папиллярной мышцы. Наблюдается при обширных инфарктах с поражением боковой стенки. Для нее характерна дилатация левых полостей сердца, патологическая митральная регургитация с эксцентричным распространением струи, пролабирование створки МК более 5 мм. Систолическая функция ЛЖ при этом нарушена. Можно наблюдать отрыв хорд створки и хордальный писк. Давление в полости ЛП быстро возрастает, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения

Надрыв или расслаивание миокарда встречается редко. Наблюдается в области МЖП или боковой стенки. Приводит к формированию аневризмы стенки, тяжелым нарушениям гемодинамики. Требует хирургической коррекции. В литературе описаны случаи расслаивания миокарда ПЖ при его поражении, который наиболее часто сочетается с инфарктом в области задней стенки ЛЖ при обширном его поражении.

Система коронарного кровообращения, благодаря механизмам ауторегуляции, обладает удивительной приспособляемостью к различным воздействиям. Часто в состоянии покоя больные, даже с тяжелым стенозирующим коронарным атеросклерозом, не имеют клинических и инструментально-лабораторных проявлений ИБС. Поэтому для выявления несоответствия метаболических потребностей сердечной мышцы и состояния коронарного кровообращения в эхокардиографии так же стали использовать различные стресс-тесты, провоцирующие увеличение потребности миокарда в кислороде и вызывающие появление инструментальных признаков ишемии миокарда.

Стресс ЭХОКГ с физической нагрузкой впервые была предложена в 1979г только в 1985г было показано ее клиническое значение и лишь в последние 10-15 лет метод получил широкое распространение.

СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Традиционным методом выявления патологии коронарных артерий как основы ишемической болезни сердца являются электрокардиографические методы диагностики, особенно нагрузочные пробы на велоэргометре или тредмиле. Известно, что электрокардиографические нагрузочные тесты заключаются в регистрации серии нагрузочных ЭКГ до появления электрокардиографических и/или клинических признаков ишемии. Однако существуют ситуации, при которых электрокардиографические нагрузочные тесты не являются диагностически значимыми. Такие ситуации возможны при измененной ЭКГ покоя, блокаде ножек пучка Гиса, синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), наличии "немой" ишемии миокарда, при которой у пациентов с жалобами на стенокардию результаты электрокардиографического стресс-теста оказываются отрицательными или сомнительными. Стресс-ЭхоКГ является эффективным дополнением к данным стресс-ЭКГ. С помощью стресс-ЭКГ можно оценить как общую так и регионарную кинетику стенок ЛЖ

В повседневной клинической практике необходимо учитывать, что нарушения локальной и общей функции ЛЖ могут иметь ряд особенностей: а) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем клинические и ЭКГ признаки ишемии; 6) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем нарушения глобальной (насосной) функции ЛЖ. Важное преимущество стресс-ЭхоКГ по сравнению с другими методами диагностики ИБС заключается в том, что несмотря на многообразие клинических форм ИБС, для всех ее проявлений использование стресс-ЭхоКГ является в настоящее время чрезвычайно информативной и зачастую определяющей диагностической процедурой.

Диагностические возможности метода стресс-ЭхоКГ позволяют с клинической точки зрения составить определенные суждения о патологии коронарных артерий, функционировании ишемизированного миокарда и о его жизнеспособности. Исходя из особенностей развития патофизиологических и патоморфологических изменений при ИБС, можно сформулировать и перечень диагностических возможностей стресс-ЭхоКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

1. Оценка функциональной значимости патологических изменений в основных коронарных артериях и патологии кровоснабжения миокарда, не связанной с поражением основных коронарных артерий:

Анатомические стенозы коронарных артерий, их локализация, распространенность и степень выраженности;

-"динамические" стенозы коронарных артерий (преходящие тромботические окклюзии);

Предрасположенность коронарных артерий к спазму (стенокардия Принцметала); патология мелких коронарных артерий (синдром "X");

Недостаточность кровоснабжения миокарда и субэндокардиальная ишемия при артериальной гипертензией и иными причинами повышения конечного диастолического давления в ЛЖ.

2. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования миокарда при ишемии:

изменение функционирования морфологически непораженного миокарда при ишемии, возникающей на фоне различных стресс-тестовых воздействий, у лиц со стенозирующим поражением коронарных артерий;

изменение функционирования миокарда при синдроме "утомленного" хронической ишемией миокарда ("hibernation"-синдром);

изменение функционирования миокарда при синдроме "оглушенного" острой ишемией миокарда C"stunning""-синдром) без развития некротических изменений;

изменение функционирования миокарда при различных видах и формах ишемического некроза, преимущественно при инфаркте миокарда;

изменение функционирования миокарда до и после операций по ревас-куляризации сердца (аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование, коронарная ангиопластика и стентирование).

3. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования "нежизнеспособного" миокарда при рубцовых, выраженных кардиосклеро-тических, а также при выраженных воспалительных (миокардиты) миокардио-дистрофических изменениях и различных кардиомиопатиях.

Клинические показания к использованию стресс-ЭхоКГ собственно и определяются возможностями этого метода получать данные о патологии различных звеньев коронарного кровоснабжения, сведения о характере функционирования миокарда при синдромах "утомленного" и "оглушенного" ишемией миокарда, об особенностях функционирования жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда.

Противопоказания к проведению стресс-ЭхоКГ делят на 3 основные группы:

а) общеклинические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

б) электрокардиографические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

в) противопоказания, связанные с особенностями применяемых физических, фармакологических и иных стресс-агентов при стресс-ЭхоКГ.

ОСНОВНЫЕ СТАНДАРТНЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ПОЗИЦИИ И ПРОЕКЦИИ. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

При стресс-ЭхоКГ, как правило, применяются три основные трансторакальные позиции датчика: парастернальная (сечение по длинной оси, по короткой оси на уровне митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки сердца), апикальная (пяти-, четырех-, трех-, двухкамерная проекции) и субкостальная (сечение по длинной и короткой осям). Общепризнанной является принятая Американской ассоциацией по эхокардиографии схема деления на 16 сегментов, когда каждому сегменту соответствует около 6% площади ЛЖ сердца. Имеется хорошая зависимость между выделяемыми сегментами и коронарными артериями, снабжающими кровью эти сегменты.

Ультрозвукавые проекции	Оцениваемые сегменты Л Ж	Коронарные артерии, преимущественно* снабжающие кровью оцениваемые сегменты
Парастернальная левожелудочковая по длинной оси (PLAX)	Межжелудочковая перегородка Заднебоковая стенка	ПМЖВ ОВ (ПКА)
Пэрастернальная левожелудочковая по короткой оси (PSAX)	Все стенки сердца на уровне папиллярных мышц	ПМЖВ. ОВ. ПКА
Верхушечная чегырехкамерная (МС)	Межжелудочковая перегородка Боковая стенка	ПМЖВ. ПКА Ов
Верхушечная (А2С) двухкамерная	Передняя стенка Задняя стенка	ПМЖВ ПКА(ОВ)

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРЕКРАЩЕНИЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Выделяют три основные группы критериев прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования:

Стресс-ЭхоКГ-критерии выполнения протокола исследования - достижение максимально возможной дозы фармакологического стресс-агента, субмаксимальной физической (электрофизиологической) нагрузки;

Достижение предельно допустимой частоты сердечных сокращений;

Положительные данные стресс-ЭхоКГ - появление, усугубление асинергий.

2) клинические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования;

3) электрокардиографические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования.

АНАЛИЗ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Нормальная и патологическая реакция миокарда ЛЖ в ответ на различные виды стрессового воздействия

У здоровых лиц нормальная реакция ЛЖ на стресс-тестовую нагрузку вызывает гипердинамическое (гиперкинетическое) движение всех стенок ЛЖ; увеличение систолического утолщения стенок ЛЖ; увеличение фракции выброса; уменьшение размеров ЛЖ (измеряемого в проекции SAX). Гиперкинетическое движение стенок и достаточное систолическое утолщение миокарда ЛЖ являются основными признаками непораженного ишемией миокарда.

Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест. Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест заключается в появлении регионарных, глобальных и гемоди-намических нарушений.

Собственно ультразвуковыми маркерами ишемии являются: а) локальные нарушения кинетики миокарда ЛЖ (акинез, гипокинез, дискинез, аневризма-тическое выбухание стенки); б) ремоделирование ЛЖ (дилатация полостей, изменение формы ЛЖ, уменьшение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда); в) уменьшение скорости и изменение фазовых характеристик потока крови в аорте и через митральный клапан при различных видах допплеровской регистрации потока крови.

Анализ регионарной сократимости

Было показано, что при транзиторной регионарной ишемии наибольшую чувствительность, специфичность, клиническую значимость и диагностические возможности имеют эхокардиографические показатели регионарной асинергии миокарда ЛЖ. В обычной клинической практике оценка стресс-ЭхоКГ также проводится преимущественно на основе анализа регионарной сократимости миокарда ЛЖ сердца. Анализ кинетики стенок миокарда является основным предметом стресс-ЭхоКГ-исследования.

Анализ работ различных исследователей показывает, что к стресс-эхокардио-графическим критериям ишемии миокарда можно отнести:

Появление участков регионарной асинергии миокарда ЛЖ, отсутствовавших до стресс-тестового исследования;

Ухудшение имевшихся до стресс-тестового исследования нарушений кинетики стенок миокарда ЛЖ;

Отсутствие изменений в кинетике стенок ЛЖ сердца, остающихся гипокинетичными, акинетичными или дискинетичными, несмотря на стресс-тестовое воздействие на миокард; - отсутствие долженствующего прироста кинетики стенок ЛЖ на фоне добутаминового стресс-теста (расценивается рядом исследователей, как ненорвероятной ишемии миокарда).

Артериальная и легочная гипертензия, кардиомиопатии, лечение бета-блокаторами, низкий уровень нагрузки могут извратить нормальный гипердинамический ответ. Блокада левой ножки пучка Гиса также затрудняет интерпретацию кинетики стенок. Практический опыт показывает, что идентифицировать зоны активной ишемии в пределах зоны ранее перенесенного инфаркта, в первые дни после операций на сердце, в том числе и реваскуляризирующих операций, при стресс-ЭхоКГ-исследовании по различным причинам бывает затруднительно.

В настоящее время используются различные способы анализа регионарной сократимости, которые зависят от возможностей имеющейся ультразвуковой аппаратуры, компьютерного программного обеспечения, целей и задач, стоящих перед исследованием.

Способы анализа регионарной сократимости

1. Качественный или описательный способ анализа, когда во время исследования визуально оцениваются нарушения кинетики стенок сердца по пятибалльной шкале изменений сократимости в 16 выделяемых в ЛЖ сегментах.

2. Полуколичественный способ анализа, когда по пятибалльной шкале в 16 левожелудочковых сегментах рассчитывается индекс нарушений регионарной сократимости (ИНРС, или WMSI - wall motion score index).

3. Автоматизированный способ анализа с использованием специализированных компьютерных программ (center line method и radial wall-motion method) и специализированных ультразвуковых технологий (color kinesis и acustic quantification).

Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости

Выраженность и тяжесть регионарных нарушений кинетики стенок сердца зависят от количества пораженных сегментов и типа асинергических нарушений. Интегральным показателем степени тяжести нарушений локальной сократимости принято считать индекс нарушения региональной сократимости (ИНРС. или WMSI). Индекс нарушения регионарной сократимости рассчитывается, как сумма индексов нарушений локальной сократимости ЛЖ, деленная на количество анализируемых сегментов, т.е. на 16. Было принято, что в зависимости от тяжести нарушений кинетики миокарда ЛЖ, каждому типу регионарной асинергии на основании анализа направленности и выраженности систолического движения эндокарда, характера и степени систолического утолщения миокарда присваивается свой индекс. Некоторые авторы выделяют еще и такое нарушение кинетики стенок ЛЖ, как "аневризму с рубцом" присваивая ей индекс, равный 6.

Таблица 2. Система индексов для оценки тяжести нарушений регионарной сократимости

Движение стенки	Индексы нарушений сократимости	Сне топическое движение эндокарда	Систолическое утолщение миокарда
Нормои"иез	1	Нормальное, внутрь	Нормальное (не менее ЗОН)
Гипокинсз	2	Умеренно снижено, внутрь	Снижено, но но отсутствует
Акинеэ	3	Отсутствует	Отсутствует
Дискинез	4	Отсутствует или выпячивание стенки наружу	Отсутствует или уменьшение систолического утолщения
Аневризма	5	Диастол ическач деформация	Отсутствует

По значениям показателя ИНРС выделяются 4 степени тяжести нарушений регионарной сократимости. Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости ЛЖ:

1) ИНРС = 1,0 и менее - нормальная регионарная сократимость;

2) ИНРС = 1,1-1,49 - легкие нарушения регионарной сократимости;

3) ИНРС = 1,5-1,99 - средней степени тяжести нарушения регионарной сократимости;

4) ИНРС = 2,0 и более - тяжелые нарушения регионарной сократимости миокарда.

Оценка степени тяжести ишемии миокарда, возникающей во время стресс-ЭхоКГ-исследования и диагностическая ценность метода зависят не только от типа асинергических нарушений кинетики стенок сердца и от кол-ва пораженных симентов, но и от комплексного учета всех основных клинико-инструментальных данных стресс-теста.

Степень тяжести ишемии зависит от:

1) типа регионарной асинергии

2) степени тяжести появляющейся асинергии

3) времени появления положительных или других критериев прекращения теста

4) время восстановления

Стресс-ЭХОКГ является клинико-диагностическим методом выявления ИБС, при котором безусловно и клинические, и ЭКГ, и ЭХОКГ изменения играют важную роль. Заключительная оценка стресс-ЭХОКГ должна дать интегральный ответ на поставленную перед исследованием задачу.

При стресс-эхоКГ используются различные виды нагрузок, которые позволяют различными способами индуцировать ишемию миокарда. Чаще всего используются следующие виды нагрузок:

1. Тесты с физической нагрузкой:

Динамическая - ВЭМ, тредмил-тест,

Статическая нагрузка – изометрическая стресс- эхоКГ.

2. Фармакологические стресс- тесты с различными механизмами действия:

Адренергическая стимуляция - проба с добутамином;

Вазодилатация - проба с дипиридамолом;

Вазоконстрикция коронарных артерий - проба с эргоновином;

Комбинированные фармакологические нагрузки - последовательное применение препаратов с различным механизмом действия).

3. Нефармакологические стресс-тесты, индуцирующие вазоконстрикцию коронарных артерий:

Проба с гипервентиляцией;

Холодовая проба,

Стресс-тесты с электростимуляцией сердца:- ЧПЭС.

В нашей стране при стресс-эхоКГ наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой, фармакологические пробы и ЧПЭС.

Преимущества ЧПЭС по сравнению с физической нагрузкой заключаются в следующем:

Пробу возможно проводить у пациентов, не способных к выполнению физических нагрузок,

Пациент во время нагрузок не совершает движений, тем самым не мешает получению изображения лучшего качества,

Проба не сопровождается гипертонической реакцией и более безопасна по сравнению с физической нагрузкой (немедленное возвращение к исходной ЧСС после прекращения стимуляции, возможность купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, существенно меньшая вероятность возникновения желудочковых нарушений ритма).

Недостатками являются:

Нефизиологичность пробы, некоторый дискомфорт для пациента, связанный с проведением стимуляции, возможность развития a-v блокады II степени примерно у 1/ 3 больных.

Статическая нагрузка была выбрана не случайно, поскольку во время нагрузочных проб с динамической нагрузкой из-за значительной тахикардии и тахипноэ анализировать изменения диастолической функции ЛЖ нельзя, а именно диастолическая функция намного раньше реагирует на негативные процессы, происходящие в функционально неполноценном миокарде.

Основным преимуществом фармакологических стресс- тестов является возможность их проведения пациентам, не способным по какой – либо причине выполнить физическую нагрузку или достичь необходимого уровня физической нагрузки. .Важной является и возможность регистрации эхоКГ- позиций на протяжении всей пробы.

Фармакологические препараты, применяемые для стресс- эхоКГ, позволяют индуцировать ишемию миокарда различными механизмами действия, относительно безопасны, имеют короткий период полувыведения и сопоставимы с физическими нагрузками по чувствительности и специфичности в диагностике стенозирующих поражений коронарного русла. Существенно и то, что у больных с систолической дисфункцией левого желудочка фармакологические стресс-тесты позволяют выявлять жизнеспособный миокард.

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

Возможности стресс-ЭхоКГ как в обычных, так и в экстремальных (стрессовых) для организма ситуациях выявлять характер и особенности поражения коронарных артерий, особенности развития ишемии миокарда, оценивать жизнеспособность и нежизнеспособность миокарда позволяют использовать ее с прогностической целью у больных с ИБС в самых различных формах. Это прогноз течения хронических форм ишемической болезни сердца; прогноз (оценка вероятности) развития острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда; прогноз развития осложнений после перенесения острого инфаркта миокарда; оценка и прогноз степени сердечного риска и развития сердечных осложнений при хирургических операциях реваскуляризации миокарда, при чрескожной транслюминальной ангиопластике, установке в коронарные артерии стентов, а также при всех других операциях на сердце; оценка степени рискацелесообразности трансплантации сердца. Пациенты с положительным результатом стресс-ЭхоКГ-исследования имеют значительно более высокий риск развития жизненно опасных коронарных осложнений.

Таким образом, методы диагностики преходящей ишемии миокарда многочисленны. Определяя объективную ценность того или иного метода, необходимо ориентироваться на его чувствительность и специфичность. У разных методов они различаются. Не менее важен учет стоимости исследования. Однако низкая стоимость метода недолжна быть определяющим аргументом при его выборе. С учетом конкретных особенностей методов, в том числе и их диагностической ценности, а также исходя из практической целесообразности, следует начинать обследование с более простых методов (ВЭМ, суточное ЭКГ-мониторирование). Если они не могут быть выполнены или не решают поставленных задач, необходимо проведение стресс-ЭхоКГ. И лишь в том случае, если и это исследование не решает проблему, целесообразно использовать более сложные методы обследования.

Компьютерная томография

Усовершенствование техники в течение последних лет позволило расширить применение компьютерной томографии (КТ), которое было ограничено в связи с низкой разрешающей способностью и артефактами при регистрации изображения сердца. Появилось новое программное обеспечение для анализа и интерпретации полученных изображений, что облегчило и унифицировало метод. Существует сверхскоростная, или электронно-пучковая, и мультиспиральная (многослойная) КТ. Применение обоих методов достоверно подтвердило возможности оценки степени и протяженности кальцификации коронарных сосудов. Чувствительность КТ для диагностики ИБС составляла от 85 до 100%, а специфичность – только от 41 до 76%; положительное прогностическое значение – от 55 до 84%, а отрицательное – от 84 до 100%.

Кальций депонируется в коронарных артериях в атеросклеротических бляшках. Коронарная кальцификация увеличивается с возрастом. Протяженность коронарной кальцификации больше коррелирует с общим количеством бляшек, чем со степенью стенозирования или локализацией стенозов. Однако в нескольких исследованиях было показано заметное различие при повторных измерениях уровня кальцификации коронарных сосудов методом КТ. Таким образом, выявление кальциноза коронарной артерии может быть полезным для определения пациентов с более высоким риском коронарной болезни сердца, но не может рекомендоваться как метод рутинной диагностики ИБС. Использование серийных КТ у отдельных пациентов для определения и последующего анализа регрессии или прогрессии кальцификации остается проблематичным.

Качество изображения при КТ может быть значительно улучшено при использовании внутривенных контрастных агентов. При этом КТ оказалась многообещающим неинвазивным методом визуализации коронарных артерий с возможностью выявления и характеристики атеросклеротических бляшек. Так чувствительность и специфичность КТ-ангиографии для выявления ИБС составляют 95 и 98% соответственно при использовании 16-слойного сканера. Исследования с использованием 64-слойных сканеров показали 90-94% чувствительность и 95-97% специфичность, а отрицательное прогностическое значение – 93-99%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием коронарных артерий

Как и в случае с КТ, использование МРТ нашло применение при дополнительном в/в введении контрастных средств. В настоящее время МРТ является предметом научного изучения и не рекомендуется для рутинного использования в клинике с целью диагностики ИБС.

Радионуклеидные исследования

В 1995 г. ACC/AHA был опубликован детальный обзор по использованию радионуклидной визуализации для диагностики ИБС и локализации поражений миокарда. Наибольшее распространение у пациентов с подозреваемой ИБС с целью визуализации миокардиальной перфузии получило использование радиоизотопа 201 Tl, однако показано, что новые изотопы – 99m Tc-сестамиби и 99m Tc-тетрофосмин – имеют подобную диагностическую точность. Таким образом, в большинстве случаев для диагностики ИБС все три изотопа могут быть использованы с одинаковой степенью диагностической ценности.

Для визуализации перфузии миокарда может быть использована как плоскостная, так и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с визуальным анализом или использованием технических количественных расчетов. Вычисления (например, произведенные с использованием горизонтальных или периферических контуров) могут улучшить чувствительность теста, особенно у пациентов с однососудистым поражением. Для плоскостной сцинтиграфии с 201 Tl средние опубликованные значения чувствительности и специфичности находились в пределах 83 и 88% соответственно при визуальном анализе, а при количественном анализе – 90 и 80% соответственно. ОФЭКТ с 201 Tl в общем более чувствительна, чем плоскостная визуализация, для диагностики ИБС, локализации гипоперфузируемых участков миокарда, определения стенозов левой передней нисходящей и левой огибающей артерий, а также с большей вероятностью выявляет наличие многососудистых поражений при ИБС. Усредненные показатели чувствительности и специфичности нагрузочной ОФЭКТ с 201 Tl находились в пределах 89 и 76% соответственно при качественном анализе, а при количественном – 90 и 70% соответственно.

Тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов - АСТ, КФК, ЛДГ. Таблица 4 Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m Показатели Группы Общий холестерин, N – 5,2-6,5 ммоль/л Триглицериды, N – 0,51-1,86 ммоль/л...

Функциональном классе ХСН. 12. Предварительный диагноз можно сформулировать следующим образом: Основной: Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, очень высокая группа риска по осложнениям. Осложнения: Ишемическая болезнь сердца: Стабильная стенокардия покоя IV функционального класса. Хроническая сердечная недостаточность I стадии, II функционального класса. II. План дополнительных...

Лекарственной терапии. Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческого эффекта.ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в...

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при .

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и , которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. . Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

Главное – не паниковать. Если в помещении душно и жарко, необходимо открыть форточку, проветрить его. Снять одежду, которая может затруднять дыхание. Никак не обойтись без вызова скорой помощи! Ее нужно вызвать сразу же, как только человеку стало плохо.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное .

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных . После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен непосредственной эффективностью и безопасностью эндоваскулярной процедуры, позволяющей добиться адекватного восстановления коронарного кровотока в большинстве случаев.

При атеросклеротическом поражении коронарного русла вид эндоваскулярного вмешательства выбирают на основании рентгенморфологических характеристик поражения венечных сосудов. У пациентов с поражением одного коронарного сосуда основным вмешательством является процедура транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛАП) или стентирования пораженного сегмента коронарной артерии. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) рекомендуется преимущественно пациентам с поражением ствола ЛКА или пациентам с многососудистым поражением венечного русла. Однако в этом случае при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к проведению операции АКШ, бывает необходимо проведение эндоваскулярных вмешательств. При выявлении многососудистого поражения коронарных артерий возможно выполнение одномоментной эндоваскулярной процедуры реваскуляризации миокарда на нескольких коронарных сосудах или же выполнение поэтапной эндоваскулярной процедуры.

Увеличивающееся из года в год количество эндоваскулярных вмешательств на коронарных сосудах делает проблему лечения выявленных хронических окклюзий весьма актуальной. Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требуется проведение реваскуляризации миокарда.

Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 38% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10-20% всех интервенционных процедур .

Выявление полной окклюзии коронарной артерии при КАГ у больных с ИБС может серьезно влиять на выбор дальнейшей лечебной тактики. Хронически окклюзированная коронарная артерия часто является фактором, определяющим выбор специалистов в пользу проведения хирургического лечения, а не эндоваскулярной процедуры.

В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) Департамента здравоохранения г. Москвы при проведении плановой КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии одной, двух или более коронарных артерий.

Соотношение между общим количеством больных, которым в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. выполнялась в НПЦИК диагностическая КАГ, и числом пациентов, у которых были выявлены одна или более хронически окклюзированные коронарные артерии, представлено на .

Большинство исследователей в своих работах показали, что одной из главных причин, определяющих различия в тактике лечения больных с наличием или отсутствием окклюзии коронарной артерии, является преобладание больных с трехсосудистым поражением коронарного русла. Считается, что наличие перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, может препятствовать проведению более агрессивной процедуры реваскуляризации миокарда .

• Катетерная реканализация требует более высокой квалификации врача.
• Доля первичного (непосредственного) успешного результата оказывается ниже, чем при стенотических поражениях венечного русла.
• Реканализация сосуда может быть чреспросветной, субинтимальной, пере- и трансатероматозной.
• Имеется риск развития диссекции или разрыва сосуда в месте воздействия инструмента. (У 42% больных непосредственно после ангиопластики окклюзий выявляются ангиографические признаки диссекции сосудов . Известно, что диссекция значительно реже встречается при дилятации стенозов и относится к факторам, способствующим тромбообразованию.)
• При отсутствии удовлетворительного результата приходится увеличивать число и продолжительность раздуваний баллона, что впоследствии может приводить к развитию рестеноза.
• Кроме того, при наличии окклюзии имеется более высокий риск дилятации другого сосуда.

Как было сказано выше, коронарная ангиопластика хронических окклюзий составляет, по данным разных авторов, 10-20% всех интервенционных процедур . Наряду с этим, эндоваскулярное восстановление просвета коронарной артерии при ее хронической окклюзии часто остается технически сложной задачей.

Реканализация становится более проблематичной при наличии негативных факторов, влияющих на успех процедуры, таких, как старые повреждения, протяженные, ангиографически неблагоприятные окклюзии, наличие мостовых коллатералей.

Проведению эндоваскулярной реваскуляризации при этом типе поражений препятствуют не только технические трудности, связанные с проведением проводников и других устройств, но и повышенный уровень рестеноза в отдаленном периоде .

Известно, что частота непосредственного успеха при ангиопластике на хронически окклюзированных артериях ниже, тогда как времени на облучение, использование аппаратуры затрачивается больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями венечного русла .

В НПЦИК в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. проведено 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успех процедуры был достигнут у 253 больных (67,5%), которым было реканализировано 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации была безуспешной. Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной коронарной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, ТЛАП и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.

По результатам исследований, проведенных в НПЦИК, с технической стороны успех процедуры определялся как способность пройти окклюзированный сегмент и проводником, и баллонным катетером и успешно открыть окклюзированную артерию с величиной остаточного стеноза менее 40%.

При этом эффективной процедура считалась, если не было серьезных кардиальных осложнений на госпитальном этапе. Серьезные кардиальные осложнения определялись как случаи смерти, развития острого инфаркта миокарда или необходимость в проведении экстренной процедуры реваскуляризации миокарда.

По нашему мнению, важным в данной клинической ситуации, является проведение обязательного всестороннего контрольного обследования через 6 мес после эндоваскулярного вмешательства, включающего в себя проведение нагрузочных проб и контрольной КАГ для выявления возможного прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных артериях и развития in-stent стеноза.

Мы хотим продемонстрировать целесообразность проведения эндоваскулярных процедур у больной с двумя хронически окклюзированными коронарными артериями и несколькими гемодинамически значимыми стенозами, с высоким риском проведения операции аортокоронарного шунтирования, обусловленным тяжелой сопутствующей патологией.

Больная Ш., 59 лет поступила в мае 2001 г. в НПЦИК для планового обследования с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса (ФК), гипертоническая болезнь II степени, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипотиреоз на стадии компенсации, ожирение III степени.

При поступлении в стационар пациентка предъявляла жалобы на давящие боли за грудиной при незначительной физической нагрузке и в покое, кратковременный эффект достигался при приеме нитроглицерина.

Из анамнеза было известно, что больная длительное время отмечает подъемы артериального давления до максимальных цифр 200/120 мм рт. ст. Около 6 лет беспокоят приступы стенокардии напряжения и покоя. Ухудшение самочувствия с 19.04.2001 г., когда при незначительной физической нагрузке стали возникать интенсивные загрудинные боли, с кратковременным эффектом от приема нитратов. Была госпитализирована в НПЦИК с подозрением на прогрессирующую стенокардию для обследования и лечения.

Состояние при поступлении: средней степени тяжести. Пациентка повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 74/ мин. АД 140/90 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта без патологии. Неврологический статус без особенностей.

В биохимических анализах крови у пациентки обращала на себя внимание гиперхолестеринемия — 6,7 ммоль/л.

На ЭКГ: ритм синусовый, нарушение кровоснабжения передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка, Т(-)III, aVF, V 1 — V 5 .

По данным ЭхоКГ: полости сердца не расширены. ЛЖ сократимость: удовлетворительная, ФВ — 66%, КДР — 5,1 см, КСР — 3,2 см, КДО — 123 см 3 , КСО — 41 см 3 , толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13,3 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта уплотнена, не расширена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ было выявлено два эпизода депрессии сегмента S-T по 1 каналу до 2 мм, связанных с болевыми ощущениями.

По данным велоэргометрической пробы, на фоне отмены за 1 сут до исследования антиангинальной и гипотензивной терапии результат расценен как положительный: на нагрузке

75 Вт/мин появились типичные ангинозные боли без изменений на ЭКГ. Толерантность к нагрузке низкая.

Учитывая данные клинического течения основного заболевания, жалобы при поступлении в стационар, а также данные инструментальных методов обследования, пациентке было решено провести диагностическую вентрикулографию и коронароангиографию с целью выявления поражения коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения основного заболевания. Вентрикулография: КДО — 91,3 мл, КСО — 21,2 мл,

ФВ — 77%. Митральная регургитация отсутствует. Сегментарная сократимость (правая косая проекция) удовлетворительная. Зон асинергии выявлено не было. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) окклюзирована после отхождения первой диагональной ветви (1 ДВ). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали отсутствует, через внутрисистемные — слабое (рис. 2). Огибающая ветвь (ОВ) стенозирована на двух уровнях: в проксимальном сегменте эксцентрический стеноз до 70% протяженностью до 10 мм с вовлечением устья, эксцентрический стеноз 60% маргинальной ветви (МВ) диаметром 2,5 мм в дистальном сегменте протяженностью до 10 мм. ПКА окклюзирована в проксимальном сегменте (рис. 3). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали хорошее, через внутрисистемные — отсутствует.

Пациентке были выполнены механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ (баллонная дилятация U-Pass 2 x 20, 17 атм 120 с — три дилятации давлением 14, 17, 12 атм по 120 с и установка стента Bx Velocity 2,5 х 23 мм, 13 атм, 45 с), прямое стентирование проксимальной трети ОВ (стентом Bx Velocity 3,5 х 8мм, 14 атм, 45 с) (рис. 4), проведена механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА (баллон Raptor 2,5 х 15, 18 атм, 120 с, установка стента Multilink Tetra 3,5 х 13, 12 атм, 45 с, с последующей оптимизацией просвета сосуда в проксимальных и дистальных сегментах стента доставочным баллоном под давлением 12 атм по 120 с) и ТЛАП дистальной трети ПКА — баллонная дилятация (баллон Raptor 2,5 х 18, 15 атм, 150 с) (рис. 5).

После механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА и ПМЖВ — определялся кровоток TIMI 3, диффузные изменения без резких стенозов.

Послеоперационный период протекал гладко, ангинозные боли не рецидивировали. Пациентка была выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: атенолол 25 мг 2 раза в день, норваск 2,5 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день после еды, моно мак 20 мг 1 табл. х 2 раза в день, L-тироксин — 1 табл. утром.

С целью оценки отдаленного результата процедуры стентирования при выявленных хронических окклюзиях коронарных артерий пациентка Ш. была вновь обследована. При поступлении в стационар — жалобы на редкие приступы болей за грудиной при физической нагрузке.

После выписки переносимость физических нагрузок значительно улучшилась, однако сохранялись боли при ходьбе быстрым шагом. Постоянно принимает атенолол, моно мак, эналаприл, аспирин.

В биохимических анализах крови выявлены гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия: холестерол 7,4 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л.

При обследовании — на ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 68/мин, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

На ЭхоКГ: полости сердца не расширены. Левый желудочек — сократимость удовлетворительная, ФВ — 69%, КДР — 5,0 см, КСР — 3,0 см, КДО —122 см 3 , КСО — 36 см 3 , толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта не расширена, уплотнена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

При проведении контрольной диагностической вентрикулографии и КАГ было выявлено: КДО — 120 мл, КСО — 30 мл, ФВ — 75%. Сегментарная сократимость удовлетворительная. Зон асинергии не выявлено. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. ПМЖВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования — 75% (рис. 6). ОВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования в проксимальном конце стента на 75% (рис. 6). ПКА: диффузно изменена, в проксимальной трети состояние после стентирования без рестенозирования, в дистальной трети стенозирована на 75% (протяженностью около 10 мм) с вовлечением бифуркации задней межжелудочковой ветви и пастеро-латеральной ветви (рис. 7). Выполнены процедуры ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения ДВ) и ангиопластики in-stent стеноза ОВ с хорошим эффектом. Гладкий послеоперационный период. Пациентка была выписана из стационара под дальнейшее наблюдение у кардиолога и эндокринолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: кардикет 20 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день, тиклид 250 мг 2 раза в день в течение 2 нед с дальнейшей отменой препарата, атенолол 12,5 мг 2 раза в день. В связи с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией назначен зокор 10 мг на ночь. С целью контроля уровня гормонов щитовидной железы и коррекции заместительной терапии пациентке было рекомендовано продолжать прием L-тироксина в дозе 100 мкг 1 раз в день.

С целью оценки результатов ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ через 6 мес после проведения эндоваскулярного вмешательства пациентке была вновь проведена диагностическая коронароангиография. Эффективность ТЛАП in-stent стенозов была подтверждена (рис. 9).

Таким образом, на данном клиническом примере показано, что эндоваскулярные процедуры при многососудистом поражении венечного русла являются альтернативой аортокоронарного шунтирования у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Кроме этого, применение интервенционных методов лечения ИБС эффективно и безопасно.

Литература

1. Бабунашвили А. М., Иванов В. А., Бирюкова С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. — М.: АСВ, 2001. — 704 с.
2. Савченко А. П., Абдуллин Н. И., Матчин Ю. Г. и др. Особенности клинического течения и ангиографической картины при хронической окклюзии коронарной артерии//Вестник рентгенологии и радиологии/ — 2000; 4: 4-10.
3. Бакланов Д. В., Огурцова О., Мэзден Р. Рестенозирование после успешной ангиопластики при окклюзиях коронарных артерий // Кардиология. — 1998; 1:10-126.
4. Delacretaz E., Meier B. Therapeutic Strategy With Total Coronary Artery Occlusions // Am J Cardiol, 1997, 79: 185 — 187.
5. Bauters C., Banos J. L., Van Belle E., Mc Fadden E. P., Lablanche J.M., Bertrand M.E. Six-month angiographic outcome after successful repeat percutaneous intervention for in-stent restenosis // Circulation 1998 Feb 3;97(4):318-21.
6. Elchaninoff H., Koning R., Tron C., Gupta V., Cribier A. Balloon angioplasty for the treatment of coronari in-stent restenosis: immediate results and 6-month angiographic recurrent restenosis rate // J Am Coll Cardiol 1998 Oct;32(4):980-4
7. Rubartelli P., Niccoli L., Verna E. et al. Stent Implantation Versus Balloon Angioplasty in Chronic Coronary Occlusions: Results From the GISSOC Trial. J Am Coil Cardiol 1998; 32: 90-6.Edelman ER., Rogers C. // Hoop Dreams. Stent without restenosis // Circulation, 1996, 94: p. 1199-1202.

Д. Г. Иоселиани , доктор медицинских наук, профессор
А. В. Кононов
М. В. Яницкая , кандидат медицинских наук
О. В. Захарова
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва

Если не будет осуществлено своевременное лечение в случае острой стадии заболевания, оно может стать необратимым.

Симптомы

Целый ряд симптомов может служить признаком того, что болезнь себя проявила. Основной симптом, когда заболевание возникает у конечностей (нижних или верхних) – отсутствие пульсации артерий, что находятся дальше от центра тела по отношению к месту локации потенциальной проблемы.

Конечность после этого начинает бледнеть, потом на ней проявляется мраморный рисунок. На ощупь кожа становится холодной. Иногда возникают ишемические признаки, например, ломкость ногтей, сухость и заметная морщинистость кожи, отсутствие на ней волос и так далее.

Может быть нарушена чувствительность, тактичные ощущения понижаются, на коже ощущаются покалывания, снижается общая мышечная сила, а в крайнем случае может наступить обездвиженность конечности, что была поражена. Если не осуществить оперативное лечение (а в случае острой формы заболевания, лечение должно быть максимально оперативным), то не избежать гангрены конечности.

• боль;
• отсутствие пульса;
• бледность;
• понижение тактильной чувствительности;
• паралич.

Все эти симптомы в английском языке начинаются с буквы "p", так что вы можете встретить болезнь под альтернативным названием – комплекс пяти P.

Классификация

Классифицироваться окклюзия, возникающая у сосудов может по различным признакам. В первую очередь она варьируется по виду своей локализации и по виду поражаемых сосудов.

По виду поражаемых сосудов выделяют:

По локализации окклюзия бывает:

• поражающая питающие органы;
• воздействующая на совокупность магистральных сосудов;
• поражающая центральную нервную систему;
• воздействующая на некоторые из конечностей (нижних или верхних).

Наиболее часто, примерно в пятидесяти процентов всех случаев, случается окклюзия у нижних конечностей. Куда реже случается поражение сосудов ЦНС и сосудов головного раздела, то есть, подводящих кровь к голове.

Чаще всего страдает внутренняя сонная артерия. Тогда развивается недостаток питания головного мозга и клеток ЦНС. В результате может возникнуть серьёзная патология, которая приведёт к инфаркту головного мозга – ишемическому инсульту, так что после этого может нарушиться значительная часть деятельности систем организма – это всё может привести к слабоумию и параличу.

Также может возникнуть данное заболевание у позвоночной артерии, что поражает затылочную часть головного мозга.

В таком случае, если не осуществлено лечение, повреждение части головного мозга может привести к параличу, головокружениям, проблемам со зрением, речью, обморочностью.

В отличие от проявления данного заболевания у нижних конечностей и головного мозга, окклюзия сосудов, которые питают сетчатку, может начаться внезапно и безболезненно, но, в итоге, приводит почти к полной потере зрения на тот глаз, что был поражён. Обычно возникает данная проблема у мужчин после пятидесяти лет – и она требует оперативное лечение.

Причины

Имеется ряд причин, которые могут стать следствием того, что возникнет окклюзия сосудов у нижних конечностей, мозга и других мест.

Можно выделить несколько основных:

Эмболия. Под данным названием скрывается закупорка сосуда плотным образованием, находящимся в русле кровотока. В свою очередь, у эмболии могут быть различные причины, чаще всего инфекционные.

Есть несколько её подвидов:

• воздушная эмболия –попадание в сосуды воздушного пузырька, может произойти из-за травмы лёгких или неправильно совершённой инъекции;
• артериальная эмболия – закупоривание сосудов при помощи подвижных тромбов, что образуются при патологии в клапанном аппарате сердца – обычно окклюзия у нижних конечностей, сосудов сердца и мозга (головного) случаются именно по этой причине;
• жировая эмболия – происходит по причине нарушения обмена веществ, но, иногда, может возникнуть и в результате травмы – заключается в скоплении мельчайших частичек жира в крови в больший жировой тромб.

Тромбоз. Это процесс, при котором просвет артерий регулярно снижается, так как постоянно увеличивается число и размер тромбов на внутренних стенках.

Причиной может послужить атеросклероз сосудов, но травмы и инфекции также могут спровоцировать данную проблему. Мало того, что окклюзия может возникнуть по вине тромбоза, так ещё он и создаёт условия для развития эмболии, что также повышает риск возникновения описанного заболевания.Аневризма.

Данная проблема сосудов аналогично может стать причиной того, что возникнет окклюзия. Это аномалия, которая выражена в резком расширении или же выпячивании части стенок сосудов. Может быть как врождённой, так и приобретённой. Среди потенциальных последствий – вышеописанные эмболия и тромбоз.

Травмы. Наконец, окклюзия может возникнуть, когда костная или мышечная ткань повреждены, в результате чего происходит сдавливание крупных кровеносных сосудов, нормальный кровоток при этом значительно затрудняется. Где пережата артерия, могут начать тромбозные процессы, а также эмболия – так что лечение после травм необходимо начать оперативно, вне зависимости от того, травмы это нижних конечностей, головного мозга или чего-либо ещё.

Диагностика

Чтобы осуществить диагностику заболевания, необходимо провести целый ряд обследований, которые включают в себя пальпацию пульса в проблемных участках, функциональные пробы, лабораторные исследования крови, дуплексное сканирование, КТ-артериографию, МР-ангиографию.

Необходимо постараться осуществить диагностику при первых проявлениях признаков заболевания, потому что оно (в острой форме) развивается быстро, а потому может привести к ампутации нижних или верхних конечностей, а в ситуации, когда проблема возникла у головного мозга или проявилась у сетчатки – действовать надо ещё оперативнее, потому что возможность операционного вмешательства, в случае того же головного мозга, минимальна.

Лечение

При обнаружении признаков описанного заболевания, необходимо совершить срочную госпитализацию и консультацию с врачом, специализирующимся на сосудах. Всё зависит от того, какая стадия ишемии начала развиваться из-за этого заболевания:

1. Ишемия напряжения и IA степени. На данном, раннем этапе, достаточно осуществлять консервативное лечение. Внутривенно вводят тромболики, фибринолитические средства, антиагреганты и спазмолитики. Проводят различные физиотерапевтическое лечение, включая баротерапию, магнитотерапию, диадинамотерапию.
2. Ишемия IБ-IIБ степени. В данном случае не обойтись без экстренного вмешательства, которое должно помочь оперативно восстановить кровоток. Делается шунтирование, тромбэктомия или эмболэктомия. Если окклюзия непротяжённая, то может осуществляться протезирование сегмента артерии.
3. Ишемия IIIА-IIIБ степени. Осуществляются экстренные тромбэктомия или эмболэктомия, а также обходное шунтирование, но вдобавок к ним обязательно осуществляется такое лечение как фасцитотомия. Возможна ампутация на низком уровне.
4. Ишемия IIIВ степени. Операции на сосудах в данном случае уже строго противопоказаны, потому как могут привести к постишемическому синдрому и потенциальному летальному исходу. На этом этапе обязательным образом осуществляется ампутация пострадавших верхних или нижних конечностей.

Чтобы предотвратить повторное проявление проблемы, после операции какое-то время продолжает осуществляться лечение, а именно антикоагулянтная терапия.

Профилактика

Чтобы не потребовалось лечение, лучше всего прибегать к комплексу профилактических мер, которые помогут понизить вероятность возникновения данной крайне неприятной проблемы:

1. Сократить или, по возможности, прекратить употребление алкоголя и курение. Иногда болезнь может проявиться именно от этого.
2. Вести правильный образ жизни, включающий в себя физические нагрузки, соответствующие вашему текущему состоянию здоровья и возрасту.
3. Пытаться по возможности максимально избегать стрессов, различных нервных потрясений и так далее.
4. Привести вес в норму. Если у вас имеется хоть сколь-либо избыточный вес, это может быть достаточно значимой излишней нагрузкой на всю вашу сердечно-сосудистую систему.
5. Питаться правильно – понизить число блюд, что являются излишне жирными и содержащими много холестерина. После сорока лет и вовсе рекомендуется проходить тесты на холестерин хотя бы примерно раз в полгода.
6. Увеличить потребление натуральных продуктов, содержащих большой витаминный запас.
7. Разумно относиться к потреблению крепких чая и кофе, а также солёных и острых блюд. Нельзя провоцировать развития гипертонии, которая может начаться и с малого.

Обратитесь к сосудистому хирургу - ангиохирургу желательно в областную поликлинику.

У моей мамы диагноз: окклюзия ПБА справа. Окклюзия ПКА, ЗББА, ПББА справа. Слева стеноз ПБА, ГБА, ПКА. Ищу информацию.

• Заболевания
• Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет - после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. 1 стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Пка кардиология

Огибающая ветвь левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия

Огибающая ветвь левой коронарной артерии начинается в месте бифуркации (трифуркации) ствола ЛКА и идёт по левой атриовентрикулярной (венечной) борозде. Огибающую ветвь ЛКА будем называть в дальнейшем для упрощения левой огибающей артерией. Именно так, кстати, она и зовётся в англоязычной литературе - left circumflex artery (LCx).

От огибающей артерии отходят от одной до трёх крупных (левых) краевых ветвей, идущих по тупому (левому) краю сердца. Это её главные ветви. Они кровоснабжают боковую стенку левого желудочка. После отхождения краевых ветвей диаметр огибающей артерии значительно уменьшается. Иногда только первую ветвь называют (левой) краевой, а последующие - (задне)боковыми ветвями.

Огибающая артерия даёт также от одной до двух ветвей, идущих к боковой и задней поверхностям левого предсердия (так называемые передние ветви к левому предсердию: анастоматическая и промежуточная). В 15 % случаев при лево-(неправо-)венечной форме кровоснабжения сердца огибающая артерия отдаёт ветви к задней поверхности левого желудочка или задние ветви левого желудочка (F. H. Netter, 1987). Приблизительно в 7,5 % случаев от неё отходит и задняя межжелудочковая ветвь, питающая как заднюю часть межжелудочковой перегородки, так и частично заднюю стенку правого желудочка (J. A. Bittl, D. С. Levin, 1997).

Проксимальным участком огибающей ветви ЛКА называют отрезок от её устья до отхождения первой краевой ветви. Краевых ветвей к левому (тупому) краю сердца обычно бывает две-три. Между ними находится средняя часть огибающей ветви ЛКА. За последней краевой, или как её иногда называют (задне)боковой, ветвью следует дистальный участок огибающей артерии.

Правая коронарная артерия

В своих начальных отделах правая коронарная артерия (ПКА) частично прикрывается правым ушком и следует вдоль правой атриовентрикулярной борозды (sulcus coronarius) в направлении перекреста (место на диафрагмальной стенке сердца, где сходятся правая и левая атриовентрикулярные борозды, а также задняя межжелудочковая борозда сердца (sulcus interventricularis posterior)).

Первая ветвь, отходящая от правой венечной артерии - это ветвь к артериальному конусу (в половине случаев она отходит непосредственно от правого коронарного синуса аорты). При закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА ветвь к артериальному конусу участвует в поддержании коллатерального кровообращения.

Вторая ветвь ПКА - это ветвь к синусовому узлу (в 40-50 % случаев она может отходить от огибающей ветви ЛКА). Отходя от ПКА, ветвь к синусовому углу направляется кзади, кровоснабжая не только синусовый узел, но и правое предсердие (иногда оба предсердия). Ветвь к синусовому узлу идёт в противоположном направлении по отношению к ветви артериального конуса.

Следующая ветвь - это ветвь к правому желудочку (может быть до трёх ветвей, идущих параллельно), которая снабжает кровью переднюю поверхность правого желудочка. В своей средней части чуть выше острого (правого) края сердца ПКА даёт начало одной или более (правым) краевым ветвям, идущим в сторону верхушки сердца. Они кровоснабжают как переднюю, так и заднюю стенки правого желудочка, а также обеспечивают коллатеральный кровоток при закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА.

Продолжая следовать по правой атриовентрикулярной борозде. ПКА огибает сердце и уже на задней его поверхности (чуть не доходя до места пересечения всех трёх борозд сердца() даёт начало задней межжелудочковой (нисходящей) ветви. Последняя спускается по задней межжелудочковой борозде, давая, в свою очередь, начало небольшим нижним перегородочным ветвям, кровоснабжающим нижнюю часть перегородки, а также ветви к задней поверхности правого желудочка. Надо отметить, что анатомия дистального отдела ПКА весьма вариабельна: в 10 % случаев могут быть, например, две задние межжелудочковые ветви, идущие параллельно.

Проксимальным участком правой коронарной артерии называют отрезок от её начала до отхождения ветви к правому желудочку. Последняя и наиболее низко отходящая (если их больше одной) краевая ветвь ограничивают средний отдел ПКА. Затем следует дистальный участок ПКА. В правой косой проекции различают также первый - горизонтальный, второй - вертикальный и третий - горизонтальный сегменты ПКА.

Этот раздел сайта устарел, переходите на новый сайт

Интернет консультации

Тема: Субокклюзия ПКА

Прошу ответить на мои вопросы.

Жалобы: на ноющее, сжимающие боли в левой половине грудной клетки, возникающие при незначительной физической нагрузке и в покое, иррадиирующие в левую лопатку и руки, купирующиеся приемом нитроглицерина через 1-2 минуты, головные боли при повышении цифр артериального давления до 180/100 мм рт. ст.,головокружения, одышку при незначительной физической нагрузке.

Преобладание коронарных артерий

Термин преобладание применяют к артерии, снабжающей заднюю диафрагмальную часть межжелудочковой перегородки и диафрагмальную поверхность ЛЖ. Когда эти ветки происходят из ПКА, говорят, что система является праводоминантной; когда они происходят из левой огибающей артерии, - система леводоминантная узла в этом случае также происходит из ЛОА).

Смешанная доминантность или кодоминантность имеет место, когда не определяется четкое доминирование ПКА или ЛОА. Коронарная циркуляция является праводоминантной приблизительно у 85% людей, леводоминантной - у 8% и кодоминантной - у 7%. Доминантность при отсутствии ИБС не имеет какого- либо особого клинического значения.

Основной ствол ЛКА берет свое начало в верхней части левого синуса Вальсальвы, имеет диаметр 3-6 мм и длину до 10 мм. Он проходит позади выносящего тракта правого желудочка, после чего происходит его разделение на левую переднюю межжелудочковую артерию и ЛОА.

Левая ПМЖА проходит вдоль передней межжелудочковой борозды в направлении верхушки сердца и от нее отходят септальная перфорирующая и диагональная ветки. Первая септальная перфорирующая ветка обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ЛПМЖА. У небольшого числа пациентов основной ствол ЛКА подвергается «трифуркации», а именно, между ЛОА и ЛПМЖА появляется срединная артерия - ramus intermedius. Эта артерия снабжает свободную стенку вдоль латерального края ЛЖ.

ЛОА появляется в месте бифуркации основного ствола ЛКА и проходит в левой АВ борозде. Маргинальные артерии тупого края отходят от ЛОА и кровоснабжают боковую стенку ЛЖ. Место появления первой маргинальной артерии соответствует соединению между проксимальным и средним сегментами ЛОА. Если она является доминантной, ЛОА дает начало ЗНА, ЗЛА и часто артерии АВ узла. У 30% людей в проксимальном отделе ЛОА отходит большая левопредсердная ветка, и она дает начало артерии синусового узла. У пациентов с ИБС она может являться важным кондуитом для коллатерального кровотока в систему ПКА.

ПКА берет свое начало в правом коронарном синусе в точке, которая находится несколько ниже, чем место появления ЛКА в левом синусе. ПКА проходит вдоль правой АВ борозды в направлении перекреста. Первая ветка ПКА, конусная артерия, может служить источником коллатеральной циркуляции у пациентов с окклюзией ЛПМЖА. У двух третей пациентов артерия синусового узла отходит от проксимальной части ПКА, как раз дистально от конусной артерии. Эта артерия кровоснабжает синусовый узел, часто - правое предсердие или оба предсердия. Как и ЛОА, которая также проходит в АВ борозде, ПКА дает начало маргинальным артериям, первая из которых обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ПКА. Окклюзия ПКА проксимально по отношению к маргинальной ветке правого желудочка может вызвать инфаркт правого желудочка с его гемодинамическими последствиями. В области дистального перекреста ПКА разделяется на ЗНА и ЗЛА. От ЗНА отходят несколько маленьких септальных перфорирующих артерий, которые снабжают нижнюю треть перегородки. Как и для ЛПМЖА, отхождение под прямым углом септальных перфорирующих артерий помогает идентифицировать ЗНА. Верхушка изгиба ЗЛА часто является местом отхождения артерий АВ узла.

Вальсальва

Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

• Администратор

• Указатель случаев

Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

Думаю, что надо убедить больного снизить требования к качеству жизни и наблюдать. Очень плотно наблюдать.

Re: Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

я бы выбрал ОМТ без реваскуляризации и «понаблюдал», далее по ситуации (если ОМТ не принесет облегчения, можно попробовать открыть ПКА)

В данном случае уже имеется оклюзия крупной ПКА.

Больной получил квоту и был направлен областными специалистами в РКНПК (мы направляли его в РНЦХ).

В июле 2008 г. в ОССХ РКНПК выполнена операция: аорто-коронарное шунтирование диагональной артерии, артерии тупого края, задней межжелудочковой артерии (от правой коронарной артерии), маммарокоронарное шунтирование передней нисходящей артерии.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Google , Mariam Mayilian и 0 гостей

Окклюзия (непроходимость сосудов) - грозное проявление сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистые патологии прочно занимают лидирующее место среди болезней, приводящих к летальному исходу или стойкой инвалидности человека. Снижение проводящей способности крупных кровеносных сосудов может парализовать работу многих органов и систем организма. Одним из самых страшных проявлений сосудистой недостаточности является окклюзия сосудов.

Что такое окклюзия и почему она возникает?

Окклюзия – это резко возникающая непроходимость сосудов вследствие развития в них патологических процессов, закупоривания тромбом или обусловленная травматическими причинами. Знать причины этого явления и его симптомы нужно обязательно, так как в большинстве случаев время на принятие экстренных мер крайне ограничено – счет идет буквально на часы и минуты.

Окклюзия на примере руки

По своей локализации бывают различные виды окклюзии – венозные или артериальные, поражающие магистральные сосуды, питающие органы, конечности, центральную нервную систему. Вызываться они могут целым рядом обстоятельств:

Эмболия – закупорка сосуда находящимся в русле кровотока плотным образованием.

1. Эмболия может быть вызвана инфекционным поражением, когда сосуд закрывается скоплением микроорганизмов или воспалительными гнойными тромбами.
2. Воздушная эмболия – последствие попадание в сосуды воздушного пузырька. Нередко появляется при сложных травмах органов дыхания (легких), может быть следствием неправильной инъекции.
3. Жировая эмболия – также может иметь травматический характер, но нередко возникает при глубоких нарушениях обмена веществ в организме. Скапливающиеся в крови мельчайшие частички жира могут соединиться в жировой тромб, приводящий к окклюзии.
4. Артериальная эмболия – закупорка сосудов подвижными тромбами, которые, как правило, образуются в клапанном аппарате сердца при целом ряде патологий его развития. Обычно именно эта причина приводит к окклюзии артерий нижних конечностей, сосудов сердца и головного мозга.

Чаще всего эмболы приводят к окклюзии в местах сужений или разветвлений сосудов – так называемых бифуркациях.

Тромбоз – процесс постепенного сужения просвета артерии из-за образования и роста тромбов на внутренних ее стенках. Зачастую причиной тому служит атеросклероз сосудов (в частности, ног), но возможны и травматические или инфекционные образования. Кроме того, что тромбоз сам по себе может привести к окклюзии, он создает очень уязвимое место, наиболее подверженное эмболии (тромбоэмболия).

Аневризма сосудов также может стать причиной окклюзии. Врожденная или приобретенная аномалия стенок сосудов, приводящая к их резкому локальному расширению или выпячиванию – очень характерное место будущего тромбоза и эмболии.

Травмы – из-за них окклюзия возникает, когда повреждённая мышечная или костная ткань сдавливают крупные кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку. В месте пережатия артерии возникают тромбозные процессы, высока вероятность эмболии.

Поражение нижних конечностей

Подобное поражение сосудов можно вынести в отдельный раздел, так как по медицинской статистике примерно в половине всех известных случаев фиксируется именно окклюзия бедренной артерии и подколенной артерии.

Симптомы подобной окклюзии детально изучены и описаны, а в англоязычной медицинской литературе даже выведено правило «пяти Р» - характерных проявлений, при возникновении хотя бы одного из них требуется экстренное проведение диагностики и назначение лечения:

• Pain – боль - разлитая, обширная область ниже участка поражения, усиливающаяся и не облегчающаяся при изменении положения ноги.

• Pulselessness – исчезновение пульса в характерных местах близкого расположения артерий. Подобный симптом врачами используется для более точного определения места окклюзии.

• Pallor – бледность, цвет кожи ниже пораженного участка вначале бледнеет, потом проявляются пятна цианоза. Температура таких участков стремительно снижается.

• Paresthesia – парезтезия, чувство онемения, покалывания, «мурашек» - верные признаки сосудистого поражения. Пропадает чувствительность к прикосновениям, может настать полное онемение с исчезновением болезненных ощущений.

• Paralysis – паралич конечности, нарушение ее двигательной функции - проявление обширной ишемии участка.

Несвоевременное принятие мер (свыше 4 – 6 часов) может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях, развитию гангренозного процесса. Окклюзия артерий конечностей – одна из основных причин инвалидности и ампутации ног, особенно у мужчин в возрасте старше 60 лет.

Окклюзия сосудов, питающих голову и ЦНС

С меньшей долей вероятности, но все же достаточно часто поражаются крупные сосуды, доставляющие кровь к голове человека. Наиболее характерна окклюзия внутренней сонной артерии.

При подобном поражении развивается острая нехватка питания мозга, кислородное голодание клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это ведет к патологическим изменениям в оболочках, развитию областей мозгового инфаркта – ишемического инсульта, что может закончится обширным поражением ЦНС со следующими за ним нарушениями деятельности органов и систем организма в целом, парализации, резким снижением интеллектуальных способностей и слабоумием.

Еще одно уязвимое место - позвоночная артерия, развитие окклюзии в которой приводит к поражению затылочной части головного мозга. Предвестники образования обширных участков инсульта – так называемые ТИА (транзиторные ишемические атаки). Это может выражаться внеземным онемением конечностей вплоть до временных параличей, частыми головокружениями, провалами в памяти, нарушениями речи, зрения, периодическими обмороками.

Окклюзия глаза, точнее, сосудов, питающих его сетчатку, может проявиться совершенно внезапно и абсолютно безболезненно, но, как правило, приводит к полной мгновенной потере зрения на пораженный глаз. Подвержены такому заболеванию чаще мужчины, достигшие возрасталет.

Лечение и профилактика окклюзии

Лечение острых проявлений окклюзии – дело очень сложное, успех которого зависит от своевременности выявления самых первых симптомов. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству, с целью прочищения внутренних полостей артерий, удалению пораженных участков, проведения артериального шунтирования. В запущенных случаях нередко приходится ампутировать пораженные конечности во избежание распространения гангренозных процессов и возникновения сепсиса.

Чтобы не доводить свой организм до крайностей, обязательно надо поддерживать свою сосудистую систему в нормальном состоянии, выполняя комплекс профилактических мер:

1. Постоянно следить за уровнем артериального давления. Гипертония – первый шаг к серьезной сердечно-сосудистой недостаточности. Следует разумно относиться к потреблению кофе, крепкого чая, острой и соленой пищи.
2. Правильное питание – максимально снизить в ежедневном рационе количество жирных блюд, с повышенным содержанием холестерина. Анализы на уровень холестерина после 40 лет должны стать обязательными хотя бы раз в полгода.
3. Ежедневно употреблять натуральные продукты с повышенным содержанием витаминов.
4. Избавиться от лишних килограммов. Избыточный вес – это очень чувствительная излишняя нагрузка на вся сердечно-сосудистую систему в целом.
5. Отказаться от вредных привычек – курения и употребления спиртного. Медицине известны случаи резкой спазматической окклюзии, вызванной никотином или алкоголем.
6. Правильный режим жизни, включающий регулярные физические нагрузки, соразмеренные с возрастом и общим состоянием здоровья.
7. Стараться избегать излишних стрессов и психических потрясений.

Чтобы закончить тему окклюзии сосудов – несколько слов о сходном значении этого термина. Речь идет об эндоваскулярной окклюзии. В отличии от всего рассказанного выше, это не название патологии, а способ оперативного лечения аневризмы, когда хирургическим путем создают искусственную закупорку участка выпячивания артерии или искусственный тромбоз в месте значительного ее расширения, что предохраняет от вероятного разрыва магистрального сосуда.