การดำรงอยู่ของการต่อต้านเอชไอวีได้รับการพิสูจน์โดยตัวอย่างของคู่สมรสจากประเทศสหรัฐอเมริกา เอ็มบริโอมนุษย์ที่ดื้อต่อ HIV สร้างขึ้นในรัสเซีย เชื้อ HIV ดื้อต่ออะไร?

ไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการอธิบายจีโนไทป์ของมนุษย์ที่ดื้อต่อเอชไอวี การแทรกซึมของไวรัสเข้าสู่เซลล์ภูมิคุ้มกันสัมพันธ์กับปฏิกิริยากับตัวรับที่พื้นผิว: โปรตีน CCR5 แต่การลบ (การสูญเสียส่วนของยีน) ของ CCR5-delta32 ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันของพาหะของเชื้อเอชไอวี สันนิษฐานว่าการกลายพันธุ์นี้เกิดขึ้นเมื่อประมาณสองพันห้าพันปีก่อนและในที่สุดก็แพร่กระจายไปยังยุโรป

โดยเฉลี่ยแล้ว 1% ของชาวยุโรปสามารถต้านทาน HIV ได้จริง และ 10-15% ของชาวยุโรปมีความต้านทานบางส่วนต่อ HIV

นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยลิเวอร์พูลอธิบายความไม่สม่ำเสมอนี้ด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าการกลายพันธุ์ CCR5 เพิ่มความต้านทานต่อกาฬโรค ดังนั้นหลังจากการระบาดของโรค Black Death ในปี ค.ศ. 1347 (และในสแกนดิเนเวียในปี ค.ศ. 1711) สัดส่วนของจีโนไทป์นี้จึงเพิ่มขึ้น

การกลายพันธุ์ในยีน CCR2 ยังช่วยลดโอกาสที่เอชไอวีจะเข้าสู่เซลล์และทำให้การพัฒนาของโรคเอดส์ล่าช้า

มีคนส่วนน้อย (ประมาณ 10% ของผู้ติดเชื้อเอชไอวีทั้งหมด) ที่มีไวรัสในเลือดของพวกเขา แต่ไม่ได้พัฒนาเป็นโรคเอดส์เป็นเวลานาน (ที่เรียกว่าไม่ก้าวหน้า)

พบว่าหนึ่งในองค์ประกอบหลักของการป้องกันไวรัสของมนุษย์และไพรเมตอื่นๆ คือโปรตีน TRIM5a ซึ่งสามารถรับรู้ capsid ของอนุภาคไวรัสและป้องกันไม่ให้ไวรัสเพิ่มจำนวนในเซลล์ โปรตีนในมนุษย์และไพรเมตอื่นๆ นี้มีความแตกต่างที่ก่อให้เกิดการดื้อต่อเชื้อเอชไอวีและไวรัสที่เกี่ยวข้องโดยกำเนิดของชิมแปนซี และในมนุษย์ - มีความต้านทานโดยกำเนิดต่อไวรัส PtERV1

องค์ประกอบที่สำคัญอีกประการของการป้องกันไวรัสคือโปรตีนจากเมมเบรนที่เหนี่ยวนำโดยอินเตอร์เฟอรอน CD317/BST-2 (แอนติเจนของไขกระดูก stromal 2) หรือที่เรียกว่า "เทเธอริน" สำหรับความสามารถในการยับยั้งการปลดปล่อย virion ลูกสาวที่เพิ่งสร้างใหม่โดยเก็บไว้บนผิวเซลล์ . มันถูกแสดงว่า CD317 มีปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับ virion ของลูกหลานที่เจริญแล้ว "จับ" พวกมันกับผิวเซลล์

เพื่ออธิบายกลไกของ "การจับ" ดังกล่าว ได้มีการเสนอแบบจำลองตามที่โมเลกุล CD317 สองโมเลกุลก่อตัวเป็นโฮโมไดเมอร์คู่ขนาน

โฮโมไดเมอร์หนึ่งหรือสองตัวจับกับวีเรียนหนึ่งตัวและเยื่อหุ้มเซลล์พร้อมกัน ในกรณีนี้ "จุดยึด" ของเมมเบรน (โดเมนเมมเบรนและ GPI) ของโมเลกุล CD317 ตัวใดตัวหนึ่งหรือตัวใดตัวหนึ่งจะมีปฏิกิริยากับเมมเบรนของ virion สเปกตรัมของกิจกรรมของ CD317 ประกอบด้วยไวรัสอย่างน้อยสี่ตระกูล: retroviruses, filoviruses, arenaviruses และ herpesviruses

CAML (แคลเซี่ยมมอดูเลต cyclophilin ลิแกนด์) เป็นโปรตีนอีกชนิดหนึ่งที่เหมือนกับ CD317 ที่ยับยั้งการปลดปล่อย virion ของลูกหลานที่เจริญเต็มที่ออกจากเซลล์และยับยั้งการทำงานของโปรตีน HIV-1 Vpu อย่างไรก็ตาม กลไกการออกฤทธิ์ของ CAML (โปรตีนถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเอนโดพลาสมิกเรติคิวลัม) และการต่อต้าน Vpu ไม่เป็นที่รู้จัก

ระบาดวิทยา

โดยรวมแล้วมีผู้คนประมาณ 40 ล้านคนทั่วโลกที่ติดเชื้อเอชไอวี มากกว่าสองในสามอาศัยอยู่ในซับซาฮาราแอฟริกา การแพร่ระบาดเริ่มขึ้นที่นี่ในช่วงปลายทศวรรษ 1970 และต้นทศวรรษ 1980 ศูนย์กลางนี้ถือเป็นแถบที่ทอดยาวจากแอฟริกาตะวันตกไปจนถึงมหาสมุทรอินเดีย แล้วเชื้อเอชไอวีก็แพร่กระจายไปทางใต้ ผู้ติดเชื้อเอชไอวีส่วนใหญ่ในแอฟริกาใต้ - ประมาณ 5 ล้านคน แต่โดยพื้นฐานต่อหัวแล้ว ตัวเลขดังกล่าวสูงกว่าในบอตสวานาและสวาซิแลนด์ ในสวาซิแลนด์ ผู้ใหญ่หนึ่งในสามติดเชื้อ

ยกเว้นประเทศในแอฟริกา ปัจจุบันเอชไอวีแพร่ระบาดเร็วที่สุดในเอเชียกลางและยุโรปตะวันออก ตั้งแต่ปี 2542 ถึง 2545 จำนวนผู้ติดเชื้อที่นี่เพิ่มขึ้นเกือบสามเท่า ภูมิภาคเหล่านี้มีโรคระบาดจนถึงช่วงปลายทศวรรษ 1990 จากนั้นจำนวนผู้ติดเชื้อก็เริ่มเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว สาเหตุหลักมาจากการติดยา

กลไกการแพร่เชื้อ.

กลไกการติดต่อของการแพร่กระจายของเชื้อโรคมีบทบาทสำคัญในการแพร่เชื้อเอชไอวี ซึ่งรวมถึงเส้นทางการแพร่เชื้อทางเพศสัมพันธ์ (โดยทั่วไป) และการติดต่อทางเลือด (การถ่าย การฉีด และการสัมผัสกับเลือด) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแพร่เชื้อเอชไอวีอย่างเข้มข้นในระหว่างการร่วมเพศแบบรักร่วมเพศในขณะที่ความเสี่ยงของการติดเชื้อของรักร่วมเพศแบบพาสซีฟนั้นมากกว่าการมีเพศสัมพันธ์ 3-4 เท่า มีโอกาสสูงที่จะติดเชื้อจากการสัมผัสทางเพศและจากการสัมผัสแบบไบ-และต่างเพศกับผู้ป่วย (ผู้ให้บริการ) และการติดเชื้อของผู้หญิงจากผู้ชายเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยกว่าผู้ชายจากผู้หญิง เอชไอวียังติดต่อผ่านทางเลือดที่ติดเชื้อ สิ่งนี้เกิดขึ้นในระหว่างการถ่ายเลือดและการเตรียมการบางอย่าง ไวรัสสามารถติดต่อผ่านการนำอุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ปนเปื้อนกลับมาใช้ซ้ำได้ รวมทั้งหลอดฉีดยาและเข็มฉีดยา ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ติดยาด้วยการให้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำด้วยเข็มฉีดยาและเข็มเดียวกัน

อีกประการหนึ่งที่สำคัญน้อยกว่าคือกลไกการถ่ายทอดเชื้อโรคในแนวตั้งซึ่งรับรู้ในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์เมื่อทารกในครรภ์ติดเชื้อในมดลูก (เส้นทาง transplacental) ควรสังเกตว่าความเสี่ยงของการแพร่เชื้อเอชไอวีไปยังเด็กจากมารดาที่ติดเชื้อ seropositive คือ 15-30% (ตามแหล่งที่มาบางแห่งมากถึง 50%) ขึ้นอยู่กับระยะของโรคและเพิ่มขึ้นเมื่อเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ในกรณีนี้การติดเชื้อติดต่อที่พบบ่อยที่สุดของเด็กเกิดขึ้นระหว่างการคลอดบุตร การติดเชื้อทางน้ำนมแม่ก็เป็นไปได้เช่นกัน มีการระบุกรณีการติดเชื้อของมารดาจากทารกที่ติดเชื้อในระหว่างการให้นมลูก

การแพร่เชื้อเอชไอวีแบบแพร่เชื้อนั้นแทบจะเป็นไปไม่ได้เลย เนื่องจากเชื้อโรคจะไม่เพิ่มจำนวนขึ้นในร่างกายของผู้ดูดเลือด ยังไม่มีการแพร่เชื้อไวรัสในครัวเรือนในระหว่างการติดต่อกับมนุษย์ตามปกติ เอชไอวีไม่ติดต่อผ่านอากาศ น้ำดื่ม หรืออาหาร

มีการติดเชื้อจากการทำงานในหมู่บุคลากรทางการแพทย์ เสี่ยงต่อการติดเชื้อในน้ำผึ้ง คนงานที่เกี่ยวข้องกับการจัดการพิเศษที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของผู้ป่วยคิดเป็น 0.5-1% ส่วนใหญ่เป็นศัลยแพทย์ สูติแพทย์ ทันตแพทย์

เอชไอวีสามารถพบได้ในของเหลวในร่างกายเกือบทั้งหมด ในผู้ติดเชื้อ ไวรัสจะถูกขับออกด้วยของเหลวชีวภาพทั้งหมด: ปริมาณสูงสุดของไวรัสอยู่ในเลือดและน้ำอสุจิ ปริมาณเฉลี่ยของไวรัสอยู่ในน้ำเหลือง น้ำไขสันหลัง ช่องคลอด (100-1,000 virions ต่อ 1 มล.) น้ำนมของแม่พยาบาลมีไวรัสน้อยลง ในน้ำลาย น้ำตา หยาดเหงื่อ เนื้อหาของไวรัสในนั้นไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อ

การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้เมื่อสารชีวภาพที่เป็นอันตรายเข้าสู่กระแสเลือดหรือกระแสน้ำเหลืองของบุคคลโดยตรง รวมถึงเข้าสู่เยื่อเมือกที่เสียหาย (ซึ่งเกิดจากการดูดของเยื่อเมือก) หากเลือดของผู้ติดเชื้อ HIV สัมผัสกับแผลเปิดของบุคคลอื่น ซึ่งเลือดนั้นไหลเวียน การติดเชื้อมักจะไม่เกิดขึ้น

เอชไอวีไม่เสถียร - ภายนอกร่างกายเมื่อเลือด (อสุจิ น้ำเหลืองและสารคัดหลั่งในช่องคลอด) แห้งก็จะตาย การติดเชื้อในประเทศจะไม่เกิดขึ้น เอชไอวีเกือบจะตายทันทีที่อุณหภูมิสูงกว่า 56 องศาเซลเซียส

อย่างไรก็ตาม ด้วยการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำ ความน่าจะเป็นในการแพร่เชื้อไวรัสนั้นสูงมาก - มากถึง 95% มีรายงานกรณีการแพร่เชื้อเอชไอวีไปยังบุคลากรทางการแพทย์โดยใช้เข็ม เพื่อลดโอกาสในการแพร่เชื้อเอชไอวี (เป็นเศษส่วนของเปอร์เซ็นต์) ในกรณีเช่นนี้ แพทย์จะกำหนดหลักสูตรการบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่ออกฤทธิ์แรงเป็นเวลาสี่สัปดาห์ อาจให้ยาเคมีบำบัดแก่บุคคลอื่นที่เสี่ยงต่อการติดเชื้อ เคมีบำบัดมีกำหนดไม่เกิน 72 ชั่วโมงหลังจากมีความเป็นไปได้ที่จะเข้าสู่ไวรัส

การใช้หลอดฉีดยาและเข็มฉีดยาซ้ำโดยผู้ใช้ยามีแนวโน้มสูงที่จะนำไปสู่การแพร่เชื้อเอชไอวี เพื่อป้องกันสิ่งนี้ มีการจัดตั้งจุดการกุศลพิเศษขึ้นเพื่อให้ผู้ใช้ยาได้รับเข็มฉีดยาที่สะอาดฟรีเพื่อแลกกับเข็มที่ใช้แล้ว นอกจากนี้ ผู้ใช้ยาอายุน้อยมักมีเพศสัมพันธ์และมีแนวโน้มที่จะมีเพศสัมพันธ์โดยไม่มีการป้องกัน ซึ่งสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นเพิ่มเติมสำหรับการแพร่กระจายของไวรัส

ข้อมูลเกี่ยวกับการแพร่เชื้อเอชไอวีผ่านการติดต่อทางเพศที่ไม่มีการป้องกันนั้นแตกต่างกันอย่างมากจากแหล่งหนึ่งไปอีกแหล่งหนึ่ง ความเสี่ยงของการแพร่เชื้อส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประเภทของการสัมผัส (ช่องคลอด ทวารหนัก ช่องปาก ฯลฯ) และบทบาทของคู่นอน

การติดเชื้อ HIV ในรัสเซีย

กรณีแรกของการติดเชื้อเอชไอวีในสหภาพโซเวียตถูกค้นพบในปี 2529 จากช่วงเวลานี้เริ่มต้นช่วงเวลาที่เรียกว่าการเกิดขึ้นของโรคระบาด กรณีแรกของการติดเชื้อเอชไอวีในหมู่พลเมืองของสหภาพโซเวียตนั้นเกิดขึ้นจากการมีเพศสัมพันธ์ที่ไม่มีการป้องกันกับนักเรียนแอฟริกันในช่วงปลายยุค 70 ของศตวรรษที่ XX มาตรการทางระบาดวิทยาเพิ่มเติมเพื่อศึกษาความชุกของการติดเชื้อเอชไอวีในกลุ่มต่าง ๆ ที่อาศัยอยู่ในอาณาเขตของสหภาพโซเวียตพบว่าเปอร์เซ็นต์สูงสุดของการติดเชื้อในขณะนั้นอยู่ในกลุ่มนักเรียนจากประเทศในแอฟริกาโดยเฉพาะจากเอธิโอเปีย การล่มสลายของสหภาพโซเวียตนำไปสู่การล่มสลายของบริการระบาดวิทยาแบบครบวงจรของสหภาพโซเวียต แต่ไม่ใช่พื้นที่ระบาดวิทยาแบบครบวงจร การระบาดในช่วงสั้นๆ ของการติดเชื้อ HIV ในช่วงต้นทศวรรษ 1990 ในผู้ชายที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ชายไม่ได้แพร่กระจายไปมากกว่านี้ โดยทั่วไป ช่วงเวลาของการแพร่ระบาดนี้มีความโดดเด่นด้วยระดับการติดเชื้อที่ต่ำมาก (สำหรับทั้งสหภาพโซเวียตที่ตรวจพบผู้ป่วยน้อยกว่า 1,000 ราย) ห่วงโซ่การแพร่ระบาดสั้นจากการติดเชื้อไปสู่การติดเชื้อ การแนะนำการติดเชื้อเอชไอวีเป็นระยะๆ และเป็นผลให้ ความหลากหลายทางพันธุกรรมที่กว้างขวางของไวรัสที่ตรวจพบ ในเวลานั้นในประเทศตะวันตกการแพร่ระบาดเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในกลุ่มอายุตั้งแต่ 20 ถึง 40 ปี

สถานการณ์การแพร่ระบาดที่เจริญรุ่งเรืองนี้นำไปสู่ความพึงพอใจในบางประเทศที่เป็นอิสระในขณะนี้ของอดีตสหภาพโซเวียตซึ่งแสดงให้เห็นเหนือสิ่งอื่นใดในการลดโครงการต่อต้านการแพร่ระบาดในวงกว้างบางอย่างว่าไม่เหมาะสมในขณะนี้และมีราคาแพงมาก ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าในปี 2536-2538 บริการระบาดวิทยาของประเทศยูเครนไม่สามารถระบุการระบาดของการติดเชื้อเอชไอวีสองครั้งที่เกิดขึ้นระหว่างผู้ใช้ยาฉีด (IDUs) ใน Nikolaev และ Odessa ได้ทันท่วงที ดังที่ปรากฏในภายหลัง การระบาดเหล่านี้เกิดจากไวรัสต่างๆ ที่เป็นของ HIV-1 ชนิดย่อยต่างกันอย่างอิสระ นอกจากนี้ การย้ายผู้ต้องขังที่ติดเชื้อเอชไอวีจากโอเดสซาไปยังโดเนตสค์ ซึ่งพวกเขาได้รับการปล่อยตัว มีส่วนทำให้เกิดการแพร่กระจายของการติดเชื้อเอชไอวีเท่านั้น การกีดกัน IDU ให้ชายขอบและความไม่เต็มใจของเจ้าหน้าที่ในการดำเนินการตามมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพใดๆ ในหมู่พวกเขามีส่วนอย่างมากต่อการแพร่กระจายของการติดเชื้อเอชไอวี ในเวลาเพียงสองปี (พ.ศ. 2537-2538) ในโอเดสซาและนิโคเลฟพบผู้ติดเชื้อเอชไอวีหลายพันรายใน 90% ของกรณี - IDUs จากช่วงเวลานี้ในอาณาเขตของอดีตสหภาพโซเวียต ขั้นต่อไปของการแพร่ระบาดของเชื้อเอชไอวีเริ่มต้นขึ้น ระยะที่เรียกว่าเข้มข้น ซึ่งยังคงดำเนินต่อไปจนถึงปัจจุบัน ระยะนี้กำหนดโดยระดับของการติดเชื้อเอชไอวี 5 เปอร์เซ็นต์ขึ้นไปในกลุ่มเสี่ยงบางกลุ่ม (ในกรณีของยูเครนและรัสเซีย นี่คือ IDU) ในปี 1995 มีการระบาดของการติดเชื้อ HIV ในกลุ่ม IDU ในคาลินินกราด จากนั้นในมอสโกและเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กตามลำดับ จากนั้นจึงเกิดการระบาดในกลุ่ม IDU ทีละคนทั่วทั้งรัสเซียในทิศทางจากตะวันตกไปตะวันออก ทิศทางของการวิเคราะห์ระบาดวิทยาแบบเข้มข้นและระดับโมเลกุลได้แสดงให้เห็นว่า 95% ของกรณีศึกษาทั้งหมดของการติดเชื้อเอชไอวีในรัสเซียมีต้นกำเนิดมาจากการระบาดครั้งแรกในนิโคเลฟและโอเดสซา โดยทั่วไป ระยะนี้ของการติดเชื้อ HIV มีลักษณะเฉพาะโดยความเข้มข้นของการติดเชื้อ HIV ในกลุ่ม IDUs ความหลากหลายทางพันธุกรรมต่ำของไวรัส และการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของโรคระบาดจากกลุ่มเสี่ยงไปสู่กลุ่มอื่น

ภายในสิ้นปี 2549 ผู้ติดเชื้อเอชไอวีประมาณ 370,000 คนได้รับการจดทะเบียนอย่างเป็นทางการในสหพันธรัฐรัสเซีย อย่างไรก็ตาม จำนวนพาหะของการติดเชื้อที่เกิดขึ้นจริง โดยประมาณ ณ สิ้นปี 2548 อยู่ที่ประมาณ 940,000 ราย ความชุกของเชื้อเอชไอวีในผู้ใหญ่ถึง ~1.1% มีผู้เสียชีวิตประมาณ 16,000 รายจากโรคที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีและโรคเอดส์ รวมทั้งเด็ก 208 คน

ประมาณ 60% ของกรณีการติดเชื้อเอชไอวีในรัสเซียเกิดขึ้นใน 11 ภูมิภาคจาก 86 ภูมิภาคของรัสเซีย (ภูมิภาคอีร์คุตสค์, ภูมิภาคซาราตอฟ, คาลินินกราด, เลนินกราด, มอสโก, โอเรนบูร์ก, ซามารา, ภูมิภาคสแวร์ดลอฟสค์และอุลยานอฟสค์, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก และเขตปกครองตนเองคานตี-มันซี) .

การป้องกันการติดเชื้อเอชไอวี:

น่าเสียดายที่ยังไม่มีการพัฒนาวัคซีนป้องกันเอชไอวีที่มีประสิทธิผลมาจนถึงปัจจุบัน แม้ว่าหลายประเทศกำลังดำเนินการวิจัยอย่างละเอียดถี่ถ้วนในด้านนี้ซึ่งมีความหวังอย่างมาก

การฉีดวัคซีนป้องกันเอชไอวีนำเสนอความท้าทายโดยเฉพาะ นอกจากนี้ความแปรปรวนที่แข็งแกร่งของไวรัสยังรบกวน สาเหตุหลักมาจากการสะสมของการกลายพันธุ์ บทบาทของการรวมตัวของยีนไม่สามารถตัดออกได้ - การแลกเปลี่ยนยีนระหว่างสายพันธุ์ต่าง ๆ ของเอชไอวีและไวรัสอื่น ๆ ที่มักพบในร่างกายที่ได้รับผลกระทบจากโรคเอดส์ เช่นเดียวกับระหว่างยีนเอชไอวีกับยีนของเซลล์ของผู้ป่วย จนถึงตอนนี้ ความพยายามทั้งหมดในการสร้างภูมิคุ้มกันต่อไวรัสได้ใช้ไกลโคโปรตีนซองจดหมายที่ทำให้บริสุทธิ์หรือลอกแบบมา ในสัตว์ทดลอง มันทำให้เกิดการสร้างแอนติบอดีที่เป็นกลางต่อไวรัส แต่เฉพาะกับสายพันธุ์ที่ใช้สำหรับการสร้างภูมิคุ้มกันเท่านั้น บางครั้งมีการสร้างแอนติบอดีที่เป็นกลางซึ่งทำหน้าที่ในหลายสายพันธุ์ แต่ระดับของแอนติบอดีมักจะต่ำมาก ยิ่งไปกว่านั้น ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าองค์ประกอบใดของแอนติบอดีที่ต่อต้านไวรัสถูกต่อต้าน อย่างไรก็ตาม ซองจดหมายของไวรัสยังคงความน่าดึงดูดใจในฐานะแอนติเจนสำหรับการสร้างภูมิคุ้มกัน เนื่องจากกระบวนการผูกมัดกับโมเลกุล CD4 กลายเป็นเรื่องธรรมดาสำหรับทุกสายพันธุ์ที่ศึกษาจนถึงปัจจุบัน และสิ่งนี้บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่จะมีอีพิโทปทั่วไปในซองของพวกมัน อาจเป็นไปได้ว่าการทำให้เป็นกลางแอนติบอดีต่อบริเวณที่สงวนรักษาเหล่านี้สามารถได้รับโดยใช้แอนติบอดีต่อ CD4 เป็นแอนติเจน (วิธีการต่อต้านลักษณะเฉพาะ)

ผลของการทดลองกับสัตว์บ่งชี้ว่า ไม่เพียงแต่ส่วนประกอบใดของไวรัสที่ใช้สำหรับการฉีดวัคซีน แต่ยัง "เสนอ" วัคซีนให้กับระบบภูมิคุ้มกันด้วยวิธีใด มีการแสดงให้เห็นว่าแอนติเจนของไวรัสที่รวมอยู่ใน "iscoms" - คอมเพล็กซ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันนั้นมีประสิทธิภาพมากในฐานะวัคซีน

นอกจากนี้ การประเมินวัคซีนอย่างเพียงพอยังทำได้ยาก เนื่องจากยังไม่ทราบสายพันธุ์อื่นนอกจากมนุษย์ที่ทำให้เกิดโรคคล้ายเอชไอวี (แม้ว่าบิชอพบางตัวอาจติดเชื้อในระยะสั้น)

ดังนั้น การทดสอบประสิทธิภาพของวัคซีนจึงทำได้เฉพาะกับอาสาสมัครเท่านั้น การทดสอบที่คล้ายกันนี้กำลังดำเนินการอยู่ในบางประเทศ อย่างไรก็ตาม จะใช้เวลานานเท่าใดจึงจะเห็นผลการศึกษาประสิทธิภาพของวัคซีน หากระยะแฝงในโรคเอดส์ยาวนานหลายปี? นี่เป็นเพียงหนึ่งในความยากลำบาก

และถึงกระนั้น โอกาสบางอย่างก็ได้เกิดขึ้นแล้ว กำลังศึกษาวิธีการทางพันธุวิศวกรรมสำหรับการสร้างวัคซีนป้องกันเอชไอวี: ยีนของโปรตีนเอชไอวีตัวใดตัวหนึ่งถูกแทรกเข้าไปในเครื่องมือทางพันธุกรรมของไวรัสวัคซีน สิ่งที่น่าสนใจคืองานที่ทำขึ้นที่สถาบันภูมิคุ้มกันวิทยาของกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการใช้อิมมูโนเจนสังเคราะห์ที่ช่วยกระตุ้นบีลิมโฟไซต์ โดยข้ามการควบคุมทีเซลล์

WHO ระบุกิจกรรมหลัก 4 ด้านที่มุ่งต่อสู้กับการแพร่ระบาดของเอชไอวีและผลที่ตามมา:

1. การป้องกันการแพร่เชื้อเอชไอวีทางเพศสัมพันธ์ รวมถึงองค์ประกอบต่างๆ เช่น การสอนพฤติกรรมทางเพศที่ปลอดภัย การแจกจ่ายถุงยางอนามัย การรักษาโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ การสอนพฤติกรรมที่มุ่งรักษาโรคเหล่านี้อย่างมีสติ

2. การป้องกันการแพร่เชื้อ HIV ทางเลือดโดยการจัดหายาเตรียมจากเลือดอย่างปลอดภัย

3. การป้องกันการแพร่เชื้อเอชไอวีในครรภ์โดยการเผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับการป้องกันการแพร่เชื้อเอชไอวีผ่านการให้การรักษาพยาบาล รวมถึงการให้คำปรึกษาแก่สตรีที่ติดเชื้อเอชไอวีและยาเคมีบำบัด

4. องค์กรการดูแลทางการแพทย์และการสนับสนุนทางสังคมสำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ครอบครัวของพวกเขาและอื่น ๆ

สวัสดีทุกคน นี่คือ Olga Ryshkova ครั้งที่แล้ว เราค้นพบว่าการกลายพันธุ์คืออะไร เกิดขึ้นได้อย่างไรและที่ไหน และพวกมันเป็นอันตรายหรือเป็นประโยชน์ต่อเราหรือไม่ คุณรู้หรือไม่ว่าด้วยการกลายพันธุ์ทำให้มีคน 10% ในหมู่พวกเราที่ไม่ป่วยด้วยการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์ไม่ว่าในกรณีใด คนเหล่านี้คือผู้ที่มีภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดต่อเอชไอวี พวกเขาได้รับมันได้อย่างไร

ไวรัสมีอันตรายแค่ไหน?

ไวรัสใดๆ รวมทั้ง HIV ประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกและเปลือกโปรตีน

ไวรัสทำให้เรากลัวมากเนื่องจากการกลายพันธุ์และอัตราการแพร่พันธุ์ที่รวดเร็ว การกลายพันธุ์บ่อยครั้งทำให้พวกเขาหลบเลี่ยงการกระทำของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ไม่มีเวลาในการสังเคราะห์แอนติบอดีต่อไวรัสรูปแบบใหม่และรูปแบบใหม่ที่กลายพันธุ์

ไวรัสกลายพันธุ์ใหม่หนีการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ และทำให้พวกมันอยู่รอดได้ เนื่องจากการกลายพันธุ์ของไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์บ่อยครั้ง การพัฒนาวัคซีนป้องกันเอชไอวีจึงใช้เวลานานมาก ไวรัสจะดื้อต่อยาอย่างรวดเร็ว ทำให้การรักษายากขึ้น

เอชไอวีทำงานอย่างไร

เมื่ออยู่ในเลือดมนุษย์ ไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน - ลิมโฟไซต์และทวีคูณที่นั่น ภายใต้อิทธิพลของไวรัสใหม่จำนวนมาก ลิมโฟไซต์ตาย ไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดและเจาะเข้าไปในเซลล์ลิมโฟไซต์ใหม่ ทำลายเซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้มากขึ้นเรื่อยๆ

เมื่อเวลาผ่านไป เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันเริ่มน้อยลงเรื่อยๆ และเราบอกว่าระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง ภูมิคุ้มกันก็ลดลง

บุคคลมีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนหนึ่ง หากไม่มีการดำเนินการใด ๆ ไม่มีการรักษา HIV จะทำลายเซลล์จำนวนนี้ใน 8-10 ปี เนื้องอกและโรคติดเชื้อเพิ่มเติมแพร่กระจายไปทั่วร่างกายอย่างอิสระเท่านั้น พูดนอกเรื่องจากหัวข้อนี้ ฉันจะบอกว่ายาแผนปัจจุบันไม่ได้เรียนรู้วิธีทำลายเชื้อเอชไอวีภายในเซลล์ลิมโฟไซต์ แต่มันวิเศษมากเมื่อไวรัสออกมาจากเซลล์ที่ตายแล้ว ป้องกันไม่ให้เชื้อเอชไอวีแพร่เชื้อในเซลล์ใหม่ และรักษาภูมิคุ้มกันของมนุษย์

ภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรมต่อการติดเชื้อเอชไอวี

และในระหว่างการวิจัย ปรากฏว่า 10% ของประชากรผิวขาวในโลกมีภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด กรรมพันธุ์ และพันธุกรรมต่อเอชไอวี-เอดส์ ซึ่งหมายความว่าเอชไอวีสามารถเข้าสู่ร่างกายได้ แต่ไม่สามารถเข้าสู่เซลล์ภูมิคุ้มกันของพวกเขา นั่นคือลิมโฟไซต์ เฉพาะในเซลล์เท่านั้นที่สามารถไวรัสเพิ่มจำนวนได้ และในเซลล์ภูมิคุ้มกันในพลาสมาในเลือดจะตรวจพบและทำลายพวกมัน ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรมต่อโรคเอดส์จะไม่มีวันป่วยด้วยเอชไอวีและเอดส์! และทั้งหมดเป็นเพราะพวกเขาสืบทอดมาจากบรรพบุรุษของพวกเขาการกลายพันธุ์ในเชิงบวกเช่นนี้

ได้อย่างไร? กรรมพันธุ์นี้มาจากไหน? ท้ายที่สุด เอชไอวีเป็นที่รู้จักสำหรับเราน้อยกว่าสี่ทศวรรษ และเรารู้ว่าวิวัฒนาการต้องใช้เวลาหลายร้อยหลายพันปีในการรวมและแพร่กระจายการกลายพันธุ์ในมนุษย์! แล้วทำไมมีแต่คนขาว!

การกลายพันธุ์นี้คืออะไร?

ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อเอชไอวีจะได้รับเซลล์เม็ดเลือดขาวที่กลายพันธุ์จากบรรพบุรุษ ส่วนอื่นๆ ทั้งหมดมีตัวรับ CCR5 บนเม็ดเลือดขาวของพวกมัน

นี่คือที่ที่เชื้อเอชไอวีเข้าสู่เซลล์ ไวรัสรู้จักตัวรับนี้และยึดติดกับมัน พวกมันพอดีกันเหมือนกุญแจไข

ในบรรพบุรุษของผู้ที่มีภูมิคุ้มกันต่อโรคเอดส์ การกำหนดค่าของตัวรับ CCR5 เปลี่ยนไป กลายเป็นสิ่งที่แตกต่างกัน รีเซพเตอร์ที่กลายพันธุ์นี้เรียกว่า CCR5-delta32

เซลล์ของมนุษย์ที่มีตัวรับ CCR5-delta32 แทน CCR5 ไม่ยอมรับไวรัส เมื่อไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดและมองหาที่ไหนสักแห่งที่จะติดตัวมันเอง มันจะไม่สำเร็จ คนเหล่านี้ไม่กลัวโรคเอดส์

โดยตัวมันเอง การกลายพันธุ์นี้ไม่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี เป็นการกลายพันธุ์แบบสุ่ม มันเกิดขึ้น จับ และแพร่กระจายเมื่อไม่มีไวรัสนี้ คนที่มีภูมิคุ้มกันทางพันธุกรรมต่อเอชไอวีอาจกล่าวได้ว่าโชคดีที่มีตัวรับในลิมโฟไซต์

ทำไมมีแต่สีขาว?

มันเป็นผลข้างเคียงของกาฬโรคในยุคกลาง ในศตวรรษที่ 14 กาฬโรคได้ทำลายล้างยุโรป เธอฆ่า 40% ของประชากร เมื่อถึงเวลาที่โรคระบาดเริ่มแพร่ระบาด ชาวยุโรปส่วนน้อยประมาณ 1 ใน 20,000 คนมีตัวรับ CCR5-delta32 ที่กลายพันธุ์แล้ว

ทั้งไวรัสกาฬโรคและเอชไอวีเข้าสู่ระบบภูมิคุ้มกันในลักษณะเดียวกันด้วยความช่วยเหลือของ CCR5 การระบาดของกาฬโรคนั้นยาวนาน ผู้ที่มีตัวรับ CCR5 เสียชีวิต แต่ผู้ที่มีตัวรับ CCR5-delta32 รอดชีวิต

ในบรรดาผู้รอดชีวิต สัดส่วนของพาหะของการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้น 2,000 เท่า (1:10) และตอนนี้ 10% ของชาวยุโรปไม่มีภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อเอชไอวี

การกลายพันธุ์แบบสุ่มได้สร้างกำแพงป้องกันโรค และ 10% ของชาวยุโรปอาจไม่กลัวโรคเอดส์ การกลายพันธุ์บางอย่างมีผลอย่างมากต่อโรค การกลายพันธุ์นี้เกิดขึ้นโดยบังเอิญและปกป้องผู้คนจากการติดเชื้อเอชไอวี ดูแผนที่ที่การกลายพันธุ์ CCR5-delta32 เป็นเรื่องปกติ ซึ่งช่วยให้ผู้คนมีภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อเอชไอวี

กลไกการป้องกันการติดเชื้อนี้เป็นหัวใจสำคัญของยาต้านเอชไอวี มียา maraviroc ดังกล่าวซึ่งใช้รักษาผู้ติดเชื้อเอชไอวีแล้ว หลักการของการกระทำคือการผูกกับตัวรับ CCR5 และป้องกันไม่ให้ไวรัสยึดติดกับตัวรับนี้และเข้าสู่เซลล์

เอชไอวีไม่น่ากลัวเหมือนทาสีหรือไม่?

ฉันมีสองข่าวสำหรับคุณ: ดีและไม่ดี ฉันจะเริ่มต้นด้วยสิ่งที่ดี ในเดือนกันยายนของปีนี้ UNAIDS (UNAIDS - องค์กร UN ที่จัดการกับปัญหาเอชไอวี / เอดส์ในระดับโลก) เผยแพร่สถิติใหม่เกี่ยวกับเอชไอวี ตั้งแต่ปี 2544 จำนวนผู้ติดเชื้อ HIV ทั่วโลกลดลงหนึ่งในสาม จำนวนผู้เสียชีวิตจากโรคเอดส์ก็ลดลงเช่นกัน ในปี 2544 มีผู้เสียชีวิตจากโรคเอดส์และโรคที่เกี่ยวข้อง 2.3 ล้านคน ในปี 2555 - 1.6 ล้านคน

ตามที่รายงานระบุว่า ทั้งหมดนี้เกิดจากการที่การรักษาด้วยยาต้านไวรัสสามารถเข้าถึงได้มากขึ้น ผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ลงทะเบียนอย่างเป็นทางการมากกว่าครึ่งหนึ่งกำลังรับการรักษา

ย้อนกลับไปในปี 2008 นักระบาดวิทยาหายใจออกและกล่าวว่า: ความกลัวของเราเกี่ยวกับการระบาดของเอชไอวีนั้นเกินจริงอย่างมาก. ไม่คาดว่าจะสูญพันธุ์จากโรคเอดส์และโรคที่มาพร้อมกัน ยกเว้นในแอฟริกา แล้วถ้าเรายึดครองโลกทั้งใบ ก็มีโอกาสที่จะหยุดการติดเชื้อได้อย่างแท้จริง

ยาแผนปัจจุบันอ้างว่าเอชไอวีสามารถถ่ายโอนไปยังประเภทโรคเรื้อรังได้อย่างปลอดภัยซึ่ง - ด้วยการรักษาที่เพียงพอ - คุณสามารถมีชีวิตที่สมบูรณ์ได้ ด้วยการรักษาที่เหมาะสมและวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี ผู้ติดเชื้อเอชไอวีสามารถอยู่ได้นานกว่าคนที่ไม่ติดเชื้อ ในแง่ทางการแพทย์ การรักษาที่เหมาะสมจะชะลอการพัฒนากลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างไม่มีกำหนด รวมๆแล้ว เอชไอวีก็เหมือนเบาหวาน คุณรักษาไม่ได้ แต่คุณมีชีวิตอยู่ได้

โดยทั่วไปแล้ว เอชไอวีเป็นผู้ที่ฆ่าได้ช้า และโดยส่วนใหญ่แล้ว ก็ไม่ต้องรีบไปฝังเจ้าของ โรคนี้พัฒนาภายใน 5-10 ปี ในเวลาเดียวกัน ผู้ให้บริการของไวรัสไม่พบความไม่สะดวกใด ๆ ยกเว้นต่อมน้ำเหลืองโตซึ่งไม่เจ็บแม้แต่ บุคคลนั้นอาจไม่ทราบว่าตนเองติดเชื้อ. อาการที่ชัดเจนจะปรากฏเฉพาะในสองขั้นตอนสุดท้ายเท่านั้น หากไม่มีการรักษาใด ๆ ผู้ติดเชื้อเอชไอวีสามารถมีชีวิตอยู่ได้ 10 ปี มากขึ้นในบางครั้ง

วิธีการที่ทันสมัยในการรักษาเอชไอวีมีชื่อที่ซับซ้อนว่า การบำบัดด้วยยาต้านไวรัสที่มีฤทธิ์สูง (HAART หรือ VART) เพื่อปราบปรามและลดเนื้อหาของไวรัสในร่างกาย ใช้ยาอย่างน้อย 3 ชนิด เมื่อความเข้มข้นของไวรัสลดลง จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดจะกลับคืนมา ภูมิคุ้มกันปกติจะกลับสู่ผู้ติดเชื้อ ด้วยปริมาณไวรัสในเลือดขั้นต่ำ ความเสี่ยงในการติดเชื้อของคู่ครองจะลดลงอย่างมาก และเป็นไปได้ที่จะตั้งครรภ์เด็กที่มีสุขภาพดี

มีคนที่ดื้อต่อการติดเชื้อเอชไอวี ผู้โชคดีเหล่านี้มีการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมซึ่งตามที่นักวิทยาศาสตร์แนะนำปรากฏขึ้นเมื่อประมาณสองและครึ่งพันปีก่อน น่าแปลกที่เฉพาะในยุโรปเท่านั้น ประชากรยุโรปมีภูมิคุ้มกันอย่างสมบูรณ์ต่อ HIV 1% ส่วนชาวยุโรป 10-15% มีการต่อต้านบางส่วน. ในบรรดาผู้ที่ติดเชื้อแล้ว ประมาณ 10% นั้นไม่ก้าวหน้า กล่าวคือ พวกเขาไม่พัฒนาโรคเอดส์เป็นเวลานาน
นักฆ่าที่เข้าใจยากและไม่หยุดยั้ง

และตอนนี้ข่าวร้าย เสียชีวิตจากโรคเอดส์. รับประกัน. ไม่ว่าคนๆ หนึ่งจะได้รับการรักษาดีเพียงใด โรคเอดส์ก็จะเก็บเกี่ยวได้ไม่ช้าก็เร็ว สำหรับการเปรียบเทียบ: การตายจากโรคร้ายที่ร้ายแรงที่สุดในอดีต "การลงโทษของพระเจ้า" กาฬโรค - 95% จากปอด - 98% จากโรคเอดส์ - 100% โรคเอดส์ไม่มีข้อยกเว้น
แม้ว่าไวรัสเอชไอวีจะเป็นหนึ่งในเชื้อก่อโรคที่มีการศึกษามากที่สุดของโรคติดเชื้อก็ตาม , ไม่มีวิธีรักษา HIV/AIDS. และคงจะไม่มีวันนั้น ปัญหาคือไวรัสเอชไอวีมีความสามารถในการกลายพันธุ์สูง อันที่จริง ไวรัสเอชไอวีไม่ได้มีเพียงหนึ่ง แต่มีสี่สายพันธุ์ ได้แก่ HIV-1, HIV-2, HIV-3 และ HIV-4 สาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุด อันที่จริง มีอันตรายจากการระบาดใหญ่คือ HIV-1 เปิดทำการครั้งแรกในปี 2526 HIV-2 เป็นเจ้าภาพส่วนใหญ่ในแอฟริกาตะวันตก อีกสองพันธุ์หายาก มีไวรัสสายพันธุ์รีคอมบิแนนท์หลายสิบชนิด หากคุณติดตามข่าว คุณอาจเคยได้ยินหรืออ่านเกี่ยวกับ HIV-1 ชนิดใหม่ที่เพิ่งค้นพบในโนโวซีบีสค์

นั่นไม่ใช่ทั้งหมด. แต่ละพันธุ์ยังรู้วิธีที่จะกลายพันธุ์และสร้างสายพันธุ์ใหม่ ๆ ในร่างกายของผู้ให้บริการ ในที่สุดก็เกิดสายพันธุ์ดื้อยา แพทย์ไม่สามารถติดตามไวรัสได้อย่างรวดเร็ว การพัฒนาวัคซีนใหม่และการทดสอบวัคซีนนั้นใช้เวลานาน ซับซ้อน และมีราคาแพง นั่นเป็นเหตุผลที่ การรักษาใด ๆ ไม่ช้าก็เร็วจะไม่ได้ผลและความตายกำลังรอผู้ติดเชื้อเอชไอวี

HAART จะลดความเข้มข้นของไวรัสในร่างกายเท่านั้นและอยู่ในระดับต่ำสุด แพทย์ไม่ได้เรียนรู้วิธีการกำจัดไวรัสออกจากร่างกายอย่างสมบูรณ์ไวรัสไม่เพียงติดเชื้อในเซลล์ลิมโฟไซต์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์อื่นๆ ที่มีอายุขัยยืนยาวด้วย อ่างเก็บน้ำสำหรับยาต้านไวรัสนั้นคงกระพัน ในป้อมปราการที่เข้มแข็งเหล่านี้ เชื้อเอชไอวีหลับใหลมานานหลายปี รอคอยอยู่ในปีก

นอกจากนี้ ยา HAART ยังมีพิษร้ายแรงอีกด้วย ผลข้างเคียงของการรักษาด้วยยาต้านเอชไอวีอาจถึงตายได้พอๆ กับโรคเอดส์เอง. ในหมู่พวกเขามีเนื้อร้ายในตับ necrolysis ผิวหนังที่เป็นพิษ (กลุ่มอาการของไลล์) กรดแลคติกและโรคอื่น ๆ ที่มีโอกาสเสียชีวิตสูง
มีหลายกรณีที่ผู้คนติดเชื้อไวรัสเอชไอวีสองสายพันธุ์ นี่คือสิ่งที่เรียกว่า superinfection จนถึงขณะนี้ยังไม่พบสาเหตุและวิธีการเกิดขึ้น ไวรัสสองชุดทนต่อยาได้ดีกว่า คนที่ติดเชื้อยิ่งยวดตายเร็วขึ้นมาก
เอชไอวีไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะวินิจฉัย. การวินิจฉัยเอชไอวีมี 3 วิธี ได้แก่ PCR, ELISA และ immunoblot การวิเคราะห์ PCR เป็นการวินิจฉัยเชื้อเอชไอวีที่เร็วที่สุด โดยสามารถดำเนินการได้ภายใน 2-3 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อที่ถูกกล่าวหา อย่างไรก็ตาม PCR มักจะหลอกลวงและให้ผลลบที่เป็นเท็จ สำหรับการวิเคราะห์ ELISA คุณจะต้องรอประมาณหนึ่งเดือน PCR กลับสถานการณ์เช่นนี้: ELISA สามารถเป็นผลบวกในผู้ที่เป็นวัณโรค การถ่ายเลือดหลายครั้ง และเนื้องอกวิทยา การวิเคราะห์ที่แม่นยำที่สุดคือ immunoblot เพื่อความแน่นอน คุณต้องทำการวิเคราะห์ปีละครั้ง

โรคเอดส์ - โรคของคนดี?

เอชไอวีมาถึงอดีตสหภาพโซเวียตในปี 2529 อย่างที่คุณทราบ สหภาพโซเวียตไม่มีการมีเพศสัมพันธ์ การติดยา และพวกรักร่วมเพศด้วย ดังนั้นพวกเขาจึงไม่สนใจไวรัสมากนัก โดยทั่วไปเมื่อเทียบกับพื้นหลังของโลกที่เหลือ (โรคเอดส์และโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันในยุโรปในเวลานั้นได้กลายเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในหมู่ประชากรอายุ 20 ถึง 40 ปี) ตามที่แพทย์ระบุอย่างระมัดระวัง ในสหภาพโซเวียตเป็นสีดอกกุหลาบ สำหรับทั้งสหภาพ มีกรณีที่ตรวจพบน้อยกว่าพันคดี

และส่วนใหญ่เป็นนักเรียนที่ติดเชื้อจากแอฟริกัน ความเชื่อที่ว่าเอชไอวีเป็นโรคของผู้ติดยา รักร่วมเพศ และโสเภณีก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน คนดีไม่มีอะไรต้องกลัว บางคนถึงกับมองว่าเอชไอวีเป็นสตาลินคนใหม่ซึ่งกำลังดำเนินการชำระล้างสังคมจากคนชายขอบ จากนั้นสหภาพโซเวียตก็ล่มสลายพร้อมกับบริการทางระบาดวิทยา ในปีพ.ศ. 2536-2538 เอชไอวีทำให้ตัวเองเป็นที่รู้จักค่อนข้างรุนแรงกับการระบาดในนิโคเลฟและโอเดสซา ตั้งแต่นั้นมาก็ไม่สามารถหยุดเขาได้

นี่คืออินโฟกราฟิก ITAR-TASS สำหรับปี 2012:

สถิติอีกเล็กน้อยถ้าคุณไม่เหนื่อย จากข้อมูลปี 2013 มีการบันทึกผู้ติดเชื้อ HIV 719,455 รายในรัสเซีย ในช่วง 5 ปีที่ผ่านมา จำนวนของพวกเขาเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า สถิติเอชไอวีในรัสเซียแข่งขันกับผู้ที่อยู่ในแอฟริกา และอะไรที่เศร้าที่สุดสำเร็จ . จำนวนผู้ติดเชื้อที่แท้จริงในรัสเซียอาจมีประมาณหนึ่งล้านคนและนี่ไม่ใช่เกย์ คนติดยา หรือโสเภณี (แม้ว่าจะยังถือว่าเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงก็ตาม) แพทย์กล่าวว่าเอชไอวีในรัสเซียมีใบหน้าที่น่านับถือ นั่นคือใบหน้าของคนในครอบครัวที่มีความมั่นคงทางสังคม มักมีอายุระหว่าง 20 ถึง 40 ปี ผู้ติดเชื้อมากถึง 45% ไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อผ่านหลอดฉีดยาหรือการมีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก แต่เกิดจากการสัมผัสทางเพศกับเพศตรงข้าม เนื่องจากภาพลวงตาของการรักษาความปลอดภัย ผู้คนไม่เต็มใจที่จะถูกทดสอบและรักษา ปรากฎว่าใน กลุ่มเสี่ยงหลักในรัสเซียสมัยใหม่คือกลุ่มคนที่เชื่อว่าพวกเขาไม่มีอะไรต้องกลัว

แพทย์เชื่อว่าสาเหตุนี้ บอกตรงๆ สถานการณ์หายนะคือ ขาดโครงการเอดส์ที่สอดคล้องกันนักวิชาการ Pokrovsky เชื่อมั่นว่าจำเป็นต้องมีการรณรงค์ป้องกันอย่างเป็นระบบในหมู่ประชากร ประการแรก ชาวรัสเซียต้องมั่นใจว่าเอชไอวีสามารถติดต่อกับทุกคนได้โดยไม่คำนึงถึงระดับความเหมาะสม ประการที่สอง อธิบายความจำเป็นในการป้องกันและการทดสอบเป็นประจำ ประการที่สาม ทำให้การป้องกันและการทดสอบสามารถเข้าถึงได้ง่าย

ปีนี้ 185 ล้านรูเบิลได้รับการจัดสรรจากงบประมาณสำหรับการป้องกันเอชไอวี ทรูประกาศการแข่งขันจัดแคมเปญข้อมูลข่าวสารเมื่อวันที่ 8 ตุลาคม ผลการแข่งขันจะสรุปในวันที่ 13 พฤศจิกายน การป้องกันจึงจะใช้เวลาน้อยกว่าหนึ่งเดือน และควรจะจัดขึ้นภายในหนึ่งปีตามจริง ดังนั้น เป็นไปได้มากว่าประวัติศาสตร์ของปี 2011 จะซ้ำรอยเดิม จากนั้นการป้องกันโรคใช้เวลา 37 วัน ไม่มีการทดสอบหรือความช่วยเหลือที่แท้จริง เงินนี้ถูกใช้ไปกับโฆษณาทางทีวีและโปรโมทเว็บไซต์ HIV ของกระทรวงสาธารณสุข มากสำหรับการต่อสู้กับโรคเอดส์ในรัสเซีย

เอชไอวีและเอลวิส เพรสลีย์มีอะไรที่เหมือนกัน?

ไม่ เอลวิสไม่ได้ติดเชื้อเอชไอวี แต่เช่นเดียวกับเพรสลีย์ เอชไอวีมีผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อวัฒนธรรมสมัยใหม่ เช่นเดียวกับเพรสลีย์ เอชไอวีได้กลายเป็นแหล่งของข่าวลือต่างๆ ที่มีความเป็นไปได้และไม่ใช่ทฤษฎี การคาดเดาและรูปแบบต่างๆ นี่เป็นเรื่องปกติของโลกสมัยใหม่ที่มีผู้คนจำนวนมากที่ต้องการหารายได้ / มีชื่อเสียงและเข้าถึงอินเทอร์เน็ต หรือบางทีพวกเขาอาจจะแค่พูดตรงๆ?

มีการปฏิเสธทั้งหมดเกี่ยวกับเอชไอวี/เอดส์ ที่เรียกว่า "ผู้คัดค้านเรื่องเอดส์" ในหมู่พวกเขามีนักวิทยาศาสตร์ที่มีชื่อเสียงมากมายและแม้แต่ผู้ได้รับรางวัลโนเบล ตัวอย่างเช่น Kary Mullis ผู้ได้รับรางวัลโนเบลจากการเดาอะไร? สำหรับการประดิษฐ์วิธี PCR! หากคุณจำได้ นี่เป็นวิธีหนึ่งในการวินิจฉัยเอชไอวี

วิกิพีเดียไม่ได้ให้คำอธิบายที่เข้าใจได้สำหรับข้อเท็จจริงที่น่าอัศจรรย์นี้ แต่เขาเพียงตั้งข้อสังเกตว่า Mullis ไม่ใช่ผู้เชี่ยวชาญในสาขาไวรัสวิทยา หรือ ไฮนซ์ ลุดวิก แซงเกอร์ อดีตดังที่ Vicky ศาสตราจารย์ด้านไวรัสวิทยาและจุลชีววิทยา ชี้ให้เห็น หรือเอเตียน เดอ ฮาร์วิน อีกครั้ง อดีตศาสตราจารย์ด้านพยาธิวิทยา ปฏิเสธลักษณะไวรัสของโรคเอดส์อย่างจริงจัง และอดีตประธานาธิบดีทาโบ เอ็มเบกิแห่งแอฟริกาใต้ ผู้สืบทอดตำแหน่งต่อจากเนลสัน แมนเดลา ตามรายงานของสื่อ นโยบายต่อต้านโรคเอดส์ของเขาทำให้มีผู้เสียชีวิต 330,000 คน

ผู้ไม่เห็นด้วยเชื่อว่าเอชไอวีไม่ก่อให้เกิดโรคเอดส์ เอดส์เป็นโรคไม่ติดต่อ การพัฒนาในช่วง 5-10 ปีเป็นเวลานานกว่าปกติสำหรับการติดเชื้อ สาเหตุของโรคเอดส์ ได้แก่ ภาวะทุพโภชนาการ ยาเสพติด ความเครียด เพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก สภาพความเป็นอยู่ที่ลำบาก เป็นต้น นั่นคือเหตุผลที่โรคเอดส์เลือกแอฟริกา ซึ่ง 70% ของประชากรอาศัยอยู่ต่ำกว่าเส้นความยากจน นั่นคือเหตุผลว่าทำไมถึงแม้จะมีไวรัสที่เลวร้าย แต่ประชากรของแอฟริกาในช่วงการระบาดของโรคเอดส์อย่างเป็นทางการ ตรงกันข้ามกับการคาดการณ์ทั้งหมด สองเท่า

ยิ่งไปกว่านั้น ผู้ไม่เห็นด้วยโต้แย้งว่ายา HAART ที่เป็นพิษสูงอาจเป็นสาเหตุของอาการของโรคเอดส์ ฆ่าสิ่งที่ควรบันทึกโดยการออกแบบ บางคนเชื่อว่าเอชไอวี/เอดส์เป็นเหมือนไข้หวัดหมู เรื่องหลอกลวง เภสัชและข้าราชการ คิดค้น AIDS ทำเงินขายแพง แพงมากยาเสพติด ตัดสินด้วยตัวคุณเอง: ค่าใช้จ่ายประจำปีของการรักษาอยู่ที่ 10 ถึง 15,000 ดอลลาร์ แต่ยาเหล่านี้ต้องกินตลอดชีวิต

สรุป, HIV และ AIDS ที่เป็นต้นเหตุคือโรคที่สมบูรณ์แบบในการทำเงิน. มิฉะนั้น ทำไมบริษัทที่ผลิตยา HAART จึงกระตือรือร้นที่จะยังคงเป็นผู้ผูกขาดในตลาดอยู่? ทำไมยา HAART ยังคงนำเข้ามาที่แอฟริกาและอินเดียจากประเทศที่พัฒนาแล้ว และไม่ได้ผลิตในแอฟริกาและอินเดียเอง? ท้ายที่สุดนี้จะช่วยลดต้นทุนการรักษาได้ถึงสิบเท่า และอีกหลายๆ เหตุผล

มีความเห็นว่า HIV / AIDS เป็นไวรัสที่มาจากการทำเทียม อาวุธชีวภาพล่าสุดที่ออกแบบมาโดยเฉพาะเพื่อช่วยมนุษยชาติผิวขาวจากคนผิวดำอาละวาด เป็นอาร์กิวเมนต์ เรื่องราวของการศึกษาโรคซิฟิลิสในทัสเคกี (สหรัฐอเมริกา แอละแบมา) ถูกอ้างถึง ในปี พ.ศ. 2475-2515 แพทย์สังเกตการพัฒนาตามธรรมชาติของซิฟิลิสในแอฟริกันอเมริกัน

ผู้เข้าร่วมการศึกษา (อ่าน: ผู้ทดลอง) ไม่ได้รับการรักษาใดๆ แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่าในปี พ.ศ. 2490 เพนิซิลลินซึ่งเป็นวิธีการรักษาซิฟิลิสที่มีประสิทธิภาพได้ปรากฏตัวแล้ว ในกรณีของเอชไอวี การทดลองนี้ได้รับการตั้งค่าในระดับดาวเคราะห์แล้ว ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าคนผิวดำมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเอดส์มากขึ้น ในสหรัฐอเมริกา คนผิวดำคิดเป็นเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคเอดส์ - 43.1% ไม่ใช่เรื่องปกติที่ไวรัสจะแสดงการเลือกปฏิบัติทางเชื้อชาติเช่นนั้น และในขณะที่ประชากรของแอฟริกายังคงเพิ่มขึ้น การแพร่ระบาดของโรคเอดส์อาจมีผลกระทบด้านประชากรในวงกว้าง

เอชไอวีกำลังกวาดล้างแอฟริกาอย่างแท้จริง: ชาวแอฟริกันอายุ 15 ปีมีโอกาส 50/50 ที่จะเสียชีวิตจากโรคเอดส์ก่อนที่จะอายุครบ 30 ปี รูเล็ตรัสเซียที่แท้จริง เอชไอวีกำลังฆ่าประชากรวัยเจริญพันธุ์ของแอฟริกาอย่างเป็นระบบ นั่นคือผู้ที่สามารถทำงานได้และมีบุตร ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าวิกฤตการณ์อาหารในแอฟริกาตอนใต้ในปี 2545 และ 2546 ไม่ได้เกิดจากภัยแล้ง สาเหตุที่แท้จริงคือความอ่อนแอของภาคการเกษตร คนงานกำลังจะตายจากโรคเอดส์

ใครจะชนะ: เอชไอวีหรือเรา?

แน่นอน เมื่อเทียบกับกาฬโรคปอดบวมหรือไข้หวัดใหญ่สเปน เอชไอวีเป็นเพียงทารก เปรียบเทียบ: ในปี พ.ศ. 2461-2462 50-100 ล้านคนเสียชีวิตจากไข้หวัดใหญ่สเปน ในเวลาเพียงปีเดียว ชาวสเปนได้สังหารประชากรประมาณ 5% ของโลก กาฬโรคปอดเป็นสาเหตุของการแพร่ระบาดครั้งแรกที่รู้จัก ใน 551-580. สิ่งที่เรียกว่า "โรคระบาดของจัสติเนียน" ได้ยึดครองโลกที่มีอารยะธรรมในเวลานั้นและอ้างสิทธิ์มากกว่า 100 ล้านคนด้วย “ความสำเร็จ” ของเอชไอวีนั้นอ่อนลงเมื่อเปรียบเทียบกับนักฆ่าที่โลภและฉับไวเหล่านี้: ในช่วง 32 ปีนับตั้งแต่มีการค้นพบ เอชไอวีได้คร่าชีวิตผู้คนไปเพียง 25 ล้านคนเท่านั้น จากข้อมูลในปี 2555 มีผู้ติดเชื้อ HIV ประมาณ 32 ล้านคนทั่วโลก แม้ว่าคุณจะรวมอดีตและผู้ที่อาจเป็นเหยื่อทั้งหมดเข้าด้วยกัน เอชไอวีก็แทบจะไม่มีสถิติของผู้หญิงสเปนเพียงครึ่งเดียว

อย่างไรก็ตามทั้งชาวสเปนและโรคระบาดได้ออกจากเวทีไปแล้ว เอชไอวีไม่ต้องรีบร้อนเป็นเวลา 32 ปีที่เขาดูแลโลกและจะไม่จากไป เป็นเวลา 32 ปีที่นักวิทยาศาสตร์ต้องดิ้นรนกับการรักษาหรือวัคซีนและสูญเสียการแข่งขันกับไวรัส เอชไอวีมีการกลายพันธุ์อย่างต่อเนื่อง เปลี่ยนหน้ากาก แต่ สาระสำคัญของมันยังคงเหมือนเดิม - นักฆ่าที่ไม่หยุดยั้ง

ลักษณะที่น่ากลัวที่สุดของเอชไอวีคือไวรัสเกี่ยวข้องโดยตรงกับพื้นฐานของการดำรงอยู่ของมนุษย์: การสืบพันธุ์ (ยกเว้นวิธีที่มนุษย์สร้างขึ้นโดยวิธีการแพร่กระจายไวรัสผ่านหลอดฉีดยา) วิธีเดียวที่น่าเชื่อถืออย่างยิ่งในการป้องกันตนเองจากการติดเชื้อเอชไอวีคือการปฏิเสธการมีเพศสัมพันธ์และการคลอดบุตรกล่าวอีกนัยหนึ่งปฏิเสธที่จะให้กำเนิด

ใครจะเป็นผู้ชนะในเกมที่น่ากลัวนี้ "HIV vs humanity" ไม่เป็นที่รู้จัก อย่าลืมว่านอกจากเอชไอวีแล้ว ยังมีผู้สมัครที่ร้ายแรงอีกสองสามรายในการสังหารมนุษย์ดิน: อาวุธนิวเคลียร์และภัยพิบัติด้านสิ่งแวดล้อม บางทีคำถามอาจไม่ใช่อีกต่อไปว่าอารยธรรมของเราจะพินาศหรืออยู่รอด แต่สิ่งที่จะทำลายเราก่อน

นักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกันเชื่อว่าระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยบางรายสามารถต้านทานไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยไม่ต้องใช้ยา ตามที่เจ้าหน้าที่ของมหาวิทยาลัย Johns Hopkins การมีอยู่ของปรากฏการณ์นี้ได้รับการพิสูจน์โดยประวัติกรณีของคู่สมรสที่ติดเชื้อ HIV จากประเทศสหรัฐอเมริกาที่พวกเขาอธิบายไว้

เป็นที่ทราบกันดีว่าในบางกรณีการติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้นำไปสู่การทำลายระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย นักวิทยาศาสตร์อธิบายปรากฏการณ์ที่หายากนี้แตกต่างกัน: ตามรุ่นหนึ่งความสามารถในการต้านทานการติดเชื้อในผู้ป่วยดังกล่าวเกิดจากลักษณะของระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาตามที่อื่นการพัฒนาช้าของโรคอธิบายโดยข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่อง ตัวเอง.

เพื่ออธิบายกลไกการดื้อยาพิเศษต่อการติดเชื้อเอชไอวี นักวิทยาศาสตร์จึงหันไปหาประวัติทางการแพทย์ของคู่สามีภรรยาผิวดำที่แต่งงานกันมานานกว่ายี่สิบปี 10 ปีที่แล้ว ชายคนหนึ่งติดเชื้อ HIV โดยการใช้ยาทางเส้นเลือด และในไม่ช้าก็มีการค้นพบการติดเชื้อในผู้หญิงคนหนึ่ง

ตอนนี้ชายที่ติดเชื้ออยู่ในระยะสุดท้ายของโรค: ทุกวันเขาถูกบังคับให้กินยาต้านไวรัสในปริมาณมาก ในเวลาเดียวกัน การติดเชื้อเอชไอวีของภรรยาของเขายังไม่แสดงอาการ: เธอไม่ต้องการการรักษาด้วยยาต้านไวรัส และเนื้อหาของอนุภาคไวรัสในเลือดของเธอยังคงอยู่ในระดับต่ำสุด

การศึกษาในห้องปฏิบัติการของตัวอย่างไวรัสจากเลือดของคู่สมรสยืนยันอย่างชัดเจนว่าทั้งคู่ติดเชื้อไวรัสสายพันธุ์เดียวกัน การทดลองชุดต่อไปแสดงให้เห็นว่าระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยสามารถรับมือกับการติดเชื้อไวรัสได้หลายวิธี เซลล์นักฆ่าของผู้หญิงตรวจพบและทำลายไวรัสในเซลล์ที่ติดเชื้อเร็วกว่าเซลล์ของผู้ชายถึงสามเท่า

พบการกลายพันธุ์ที่ลดความสามารถในการสืบพันธุ์ของไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในตัวอย่างเอชไอวีที่นำมาจากทั้งคู่ ในเวลาเดียวกัน ตัวอย่างไวรัสที่ลดทอนแล้วก็มีชัยในผู้หญิง ในขณะที่ตัวอย่างเหล่านั้นมีน้อยกว่าในผู้ชายอย่างมีนัยสำคัญ ตามที่นักวิทยาศาสตร์กล่าวว่าการเลือกตัวแปรที่อ่อนแอของไวรัสที่เป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคและในทางกลับกันก็เป็นไปได้เนื่องจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นครั้งแรกของระบบภูมิคุ้มกันของเธอ

ตามที่ผู้เขียนของการศึกษา ข้อมูลที่พวกเขาได้รับเปิดโอกาสใหม่สำหรับนักพัฒนาวัคซีนและยาสำหรับการรักษาผู้ติดเชื้อเอชไอวี เป็นไปได้ที่พวกเขาเชื่อว่ากลไกของการป้องกันภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยแต่ละรายที่ดื้อต่อไวรัสในอนาคตสามารถจำลองแบบเทียมด้วยความช่วยเหลือของยา รายงานการวิจัยเผยแพร่ใน

รูปถ่ายทั้งหมด

ชาวยุโรปทุกสิบคนไม่ต้องกลัวโรคเอดส์ คนเหล่านี้มีภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติต่อเอชไอวี คำตอบสำหรับคำถามว่าเหตุใดการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ให้การป้องกันดังกล่าวจึงเป็นเรื่องธรรมดาในยุโรปมากกว่าในทวีปอื่น ๆ ในขณะนี้ดูเหมือนว่าจะพบโดยนักชีววิทยาจากมหาวิทยาลัยลิเวอร์พูล: ความจริงก็คือการกลายพันธุ์นี้อาจได้รับการปกป้องจากโรคระบาดเช่นกัน เขียน Süddeutsche Zeitung (แปลที่ Inopressa.ru)

ดังนั้นการระบาดของโรคระบาดบ่อยครั้งในยุคกลางจึงทำให้ผู้คนมีการกลายพันธุ์โดยธรรมชาติ ท้ายที่สุด โรคระบาดนำไปสู่ความตายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้หากบุคคลไม่มีการกลายพันธุ์นี้ คริสโตเฟอร์ ดังเคน หัวหน้าการศึกษากล่าว

เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าการกลายพันธุ์ของโปรตีน CCR5 ช่วยป้องกันไม่ให้เชื้อเอชไอวีเข้าสู่เซลล์ภูมิคุ้มกัน นักวิทยาศาสตร์ชาวอังกฤษทำการจำลองการแพร่กระจายของการกลายพันธุ์บนคอมพิวเตอร์และสืบย้อนไปถึงต้นกำเนิด จากการคำนวณพบว่าการกลายพันธุ์อาจเกิดขึ้นครั้งแรกเมื่อกว่า 2,500 ปีก่อน ตัวอย่างเช่นในประชากรเมโสโปเตเมียคนหนึ่งซึ่งได้รับภูมิคุ้มกันจากการระบาดของโรคกาฬโรคครั้งแรกที่ได้รับการบันทึกไว้ หลังจากนั้น ในช่วงที่มีการระบาดเป็นระยะ ลูกหลานของเขามีโอกาสรอดชีวิตได้ดีที่สุด และด้วยวิธีนี้ การกลายพันธุ์จึงแพร่กระจายไปจนกระทั่งศตวรรษที่ XIV เมื่อมันกลายเป็นอุปกรณ์ป้องกัน "กาฬโรค" ของชาวยุโรปหนึ่งในสองหมื่นคน

โรคระบาดครั้งใหญ่ครั้งนี้เป็นแรงผลักดันให้เกิดการแพร่กระจายของการกลายพันธุ์อีกครั้ง ในเมืองใหญ่ซึ่งโรคระบาดมักโหมกระหน่ำที่สุด การกลายพันธุ์ CCR5 ในที่สุดก็เริ่มเกิดขึ้นในคนมากกว่า 10% นักวิจัยชาวอังกฤษรายงาน พวกเขาเห็นการยืนยันของข้อมูลเป็นหลักในความจริงที่ว่าในยุโรปการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมมีการกระจายแตกต่างกันมาก: ประมาณ 14% ของชาวรัสเซียและฟินน์ทั้งหมดมี แต่เพียง 4% ของชาวซาร์ดิเนีย

ดังที่แสดงโดยผลการวิเคราะห์ทางประวัติศาสตร์และด้วยคอมพิวเตอร์ กาฬโรคได้โหมกระหน่ำในยุโรปเหนือนานกว่าในทะเลเมดิเตอร์เรเนียน

ก่อนหน้านี้นักวิทยาศาสตร์ได้เสนอแนะถึงความเชื่อมโยงระหว่างกาฬโรคกับการกลายพันธุ์ของโปรตีน CCR5 อย่างไรก็ตาม ไม่พบการยืนยัน

ผลงานของนักวิจัย Liverpool ขึ้นอยู่กับแนวทางใหม่ในการพิจารณาโรคระบาดในยุคกลาง ตามแนวทางนี้ เหยื่อส่วนใหญ่ของโรคระบาดเหล่านี้ไม่ได้เสียชีวิตจากกาฬโรคที่เกิดจากแบคทีเรีย Yersinia pestis ตามที่เชื่อกันมาก่อน ในทางกลับกัน พวกเขาตกเป็นเหยื่อของไวรัสที่เสียชีวิตเมื่อเวลาผ่านไป ชาวอังกฤษกล่าว

เช่นเดียวกับไวรัสอีโบลา ทำให้เกิดไข้เลือดออก มุมมองนี้แบ่งปันโดยนักวิจัยคนอื่น ๆ ซึ่งพบว่าแทบไม่มีสัญญาณของกาฬโรคในคำอธิบายทางประวัติศาสตร์ของกาฬโรค ท้ายที่สุด การกลายพันธุ์ CCR5 ไม่ได้ป้องกันแบคทีเรียเลย แต่มันป้องกันไวรัสได้ หนังสือพิมพ์เขียนไว้

ฝีดาษซึ่งเป็นสาเหตุของการแพร่กระจายของการกลายพันธุ์ CCR5 มักจะหายไป ปีที่แล้ว นักวิจัยจาก University of California at Berkeley ได้เสนอแนะถึงความเป็นไปได้ของการเชื่อมต่อดังกล่าว อย่างไรก็ตาม การระบาดของไข้ทรพิษที่รุนแรงในยุโรปเกิดขึ้นในช่วงระหว่างปี 1700 ถึง 1830 เท่านั้น

Dunken กล่าวว่า "แต่ต้องใช้เวลาอย่างน้อย 600 ปีในการแพร่ระบาด การกลายพันธุ์ในคนมากกว่า 10%

ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่ "ความตายสีดำ" ซึ่งอาละวาดมาหลายปียังคงทิ้งสิ่งที่ดีไว้เบื้องหลัง