Существование устойчивости к вич доказали на примере супругов из сша. В россии созданы устойчивые к вич человеческие эмбрионы Чему устойчив вич

Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ.

Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.

Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД.

Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека - врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

Другой важный элемент антивирусной защиты - интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки.

Для объяснения механизма такого «привязывания» предложены модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер;

один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы.

CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand) является ещё одним белком, который, подобно CD317, ингибирует выделение зрелых дочерних вирионов из клетки и активность которого подавляется белком Vpu ВИЧ-1. Однако механизмы действия CAML (белок локализован в эндоплазматическом ретикулуме) и антагонизма со стороны Vpu неизвестны.

Эпидемиология

Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух третей из них населяют Африку к югу от пустыни Сахары. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х - начале 1980-х. Центром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана. Затем ВИЧ перекинулся южнее. Больше всего носителей ВИЧ в ЮАР - около 5 миллионов. Но в пересчёте на душу населения этот показатель выше в Ботсване и Свазиленде. В Свазиленде инфицирован каждый третий взрослый.

За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе. С 1999 по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться - в основном за счёт наркоманов.

Механизм, пути передачи вируса .

Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3-4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами.

Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15-30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах. Также возможно инфицирование через грудное молоко. Выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью.

Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты.

Существуют профессиональные заражения среди медицинских работников. Риск заражения у мед. работников, имеющих дело со специальными манипуляциями, связанными с повреждением пациента составляют 0,5-1%. В основном это врачи хирурги, акушеры, стоматологи.

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови и семенной жидкости. Среднее количество вируса - в лимфе, ликворе, влагалищном отделяемом (100-1000 вирионов на 1 мл). Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, в слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно чтобы вызвать инфекцию.

Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика - до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищённым половым контактам, что создаёт дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищённом половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнёра.

ВИЧ-инфекция в России

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР, как правило, происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространенности ВИЧ-инфекции в различных группах, проживающих на территории СССР, показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции в начале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к зараженному, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедшие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключенных из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90% случаев - ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время. Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определенной группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95% всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют свое происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

К концу 2006 года в Российской Федерации было официально зарегистрировано около 370.000 ВИЧ-инфицированных. Однако реальное число носителей инфекции, по оценке на конец 2005, составляет ~940.000. Показатель распространенности ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1,1 %. От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД умерли примерно 16.000 человек, среди них 208 детей.

Около 60% случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская,Саратовская обл. Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

Профилактика ВИЧ-инфекции:

К сожалению, к настоящему времени не разработано эффективной вакцины против ВИЧ, хотя во многих странах сейчас проводятся тщательные исследования в этой области, на которые возлагают большие надежды.

Иммунизация против ВИЧ связана с особыми трудностями. К тому же мешает сильная изменчивость вируса. Она обусловлена преимущественно накоплением мутаций. Нельзя исключить роль и генетических рекомбинаций - обмена генами между разными вариантами ВИЧ и других вирусов, которые часто находятся в организме пораженном СПИДом, а также между генами ВИЧ и клеточными генами больного. До сих пор во всех попытках иммунизации против вируса использовался очищенный или клонированный гликопротеин оболочки. У экспериментальных животных он действительно вызывает образование нейтрализующих антител к вирусу, но только к тому штамму, который был использован для иммунизации. Иногда вырабатываются нейтрализующие антитела, которые действуют на несколько штаммов, но их титр, как правило, очень низок. Более того, до сих пор точно неизвестно против какого компонента вируса направлены нейтрализующие антитела. Тем не менее оболочка вируса сохраняет свою привлекательность в качестве антигена для иммунизации, так как процесс связывания с молекулой CD4 оказался общим для всех изученных на сегодняшний день штаммов, и это говорит о возможности наличия общих эпитопов у их оболочек. Вероятно, нейтрализующие антитела к этим консервативным участкам можно получить, используя в качестве антигена антитела к CD4 (антиидиотипический метод).

Результаты экспериментов с животными позволяют думать, что важно не только то, какой из компонентов вируса используется для вакцинации, но и то, каким способом вакцина “предлагается” иммунной системе. Было показано, что в качестве вакцины могут быть весьма эффективны вирусные антигены, включенные в “искомы” - иммуностимулирующие комплексы.

Кроме того, адекватная оценка вакцин затруднена, так как пока не известен ни один вид, кроме человека, у которого ВИЧ вызывал бы подобные СПИДу заболевания (хотя у некоторых приматов возможна кратковременная инфекция).

Поэтому эффективность вакцин можно исследовать только на добровольцах. Подобные испытания уже проводятся в некоторых странах. Однако как долго придется ждать результатов изучения эффективности вакцины, если скрытый период при СПИДе длится многие годы? В этом состоит лишь одна из трудностей.

И все же некоторые перспективы уже наметились. Изучаются генноинженерные методы создания вакцины против ВИЧ: в генетический аппарат вируса коровьей оспы встраивается ген одного из белков ВИЧ. Интерес представляет работа, ведущаяся в Институте иммунологии Министерства здравоохранения России. Метод основан на применении синтетических иммуногенов, позволяющих стимулировать В-лимфоциты, минуя Т-клеточный контроль.

ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:

1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней;

2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.

3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики;

4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

Всем привет, с вами Ольга Рышкова. В прошлый раз мы с вами разбирались, что такое мутации, как и где они происходят и вредны или полезны они для нас. А знаете ли вы, что благодаря мутациям среди нас есть 10% людей, которые ни при каких условиях не заболеют ВИЧ-инфекцией и СПИДом? Это люди с врождённым иммунитетом к ВИЧ. Как он у них появился?

Чем страшны вирусы?

Любой вирус, в том числе и ВИЧ, состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки.

Вирусы так пугают нас из-за мутаций и стремительной скорости их размножения. Частые мутации позволяют им ускользать от действия иммунной системы человека, она не успевает синтезировать антитела против новых и новых форм-мутантов вирусов, она перестаёт узнавать их.

Новые мутировавшие вирусы ускользают от действия иммунной системы человека и это позволяет им выживать. Из-за частых мутаций вируса иммунодефицита человека так долго работают над созданием вакцины против ВИЧ. Вирусы быстро становятся устойчивыми к лекарствам, что усложняет лечение.

Как действует ВИЧ?

Попадая в кровь человека, вирус проникает в клетки иммунной системы лимфоциты и там размножается. Под действием большого количества новых вирусов лимфоцит погибает, вирусы выходят в кровяное русло и проникают в новые лимфоциты, разрушая всё больше этих иммунных клеток.

Со временем клеток иммунной системы становится всё меньше и мы говорим, что иммунная система слабеет, иммунитет снижается.

У человека определённое количество лимфоцитов. Если не принимать никаких мер, не лечиться, ВИЧ разрушит это количество клеток за 8-10 лет. Дальше опухоли и инфекционные заболевания беспрепятственно распространяются по организму и на этом всё. Отвлекаясь от темы, скажу, что современная медицина не научилась уничтожать ВИЧ внутри лимфоцитов, но она замечательно это делает тогда, когда вирусы выходят из погибших клеток, не давая ВИЧ поражать новые клетки и сохраняя иммунитет человеку.

Наследственный иммунитет к ВИЧ-инфекции.

И вот в ходе исследований выяснилось, что 10% белого населения планеты имеют врождённую, наследственную, генетическую невосприимчивость к ВИЧ-СПИДу. Это значит, что ВИЧ может попасть в их организмы, но не может проникнуть в их иммунные клетки лимфоциты. Только в клетках вирусы могут размножаться, а в плазме крови иммунные клетки их обнаруживают и уничтожают. Люди с наследственным иммунитетом к СПИДу никогда ВИЧ-инфекцией и СПИДом болеть не будут! И всё потому, что им по наследству от предков досталась такая положительная мутация

Как же так? Откуда такая наследственность? Ведь ВИЧ нам известен меньше четырёх десятков лет, а мы знаем, что эволюции для закрепления и распространения мутации у людей нужны сотни и тысячи лет! И почему только у белых людей?!

Что это за мутация?

Людям, невосприимчивым к ВИЧ-инфекции достались от предков мутировавшие лейкоциты. У всех остальных на лейкоцитах содержится рецептор CCR5.

В этом месте ВИЧ проникает в клетку. Вирус распознаёт это рецептор и прикрепляется к нему. Они подходят друг другу как ключ к замку.

У предков невосприимчивых к СПИДу людей изменилась конфигурация рецептора CCR5, он стал другим. Этот мутировавший рецептор называют CCR5-дельта32.

Клетки людей с рецептором CCR5-дельта32 вместо CCR5 не принимают вирус. Когда вирус проникает в кровь и ищет, куда бы ему прикрепиться, у него ничего не получается. Этим людям не страшен СПИД.

Сама по себе эта мутация не имеет отношения к ВИЧ, это была случайная мутация. Она произошла, закрепилась и распространилась, когда этого вируса не было. Людям с наследственным иммунитетом к ВИЧ, можно сказать, просто повезло иметь такой рецептор на лимфоцитах.

Почему только у белых?

Это стало побочным эффектом средневековой чумы. В 14 веке чёрная смерть опустошила Европу. Она убила 40% населения. Ко времени начала пандемии чумы небольшая часть европейцев, примерно 1 из 20 000, уже имела мутировавший рецептор CCR5-дельта32.

И вирус чумы и ВИЧ проникают в иммунную систему одинаково, с помощью CCR5. Эпидемия чумы была долгой, люди с рецептором CCR5 умирали, а с рецептором CCR5-дельта32 выживали.

Среди выживших доля носителей мутации повысилась в 2000 раз (1:10) и теперь 10% европейцев имеют иммунитет к ВИЧ-инфекции.

Случайная мутация создала защитную стену против болезни и 10% европейцев могут не бояться СПИДа. Одни мутации оказывают сильное влияние на болезни, другие – никакого. Эта конкретная мутация возникла случайно и защищает людей от ВИЧ-инфекции. Посмотрите на карте, где распространена мутация CCR5-дельта32, позволяющая людям быть невосприимчивыми к ВИЧ-инфекции.

Этот механизм защиты от инфекции – ключ к лекарствам против ВИЧ. Есть такой препарат маравирок, он уже применяется для лечения ВИЧ-инфицированных. Принцип его действия в том, что он связывается с рецептором CCR5 и не даёт вирусу прикрепиться к этому рецептору и проникнуть в клетку.

Не так страшен ВИЧ, как его малюют?

У меня для вас две новости: хорошая и плохая. Начну с хорошей. В сентябре этого года агентство ЮНЕЙДС (UNAIDS — организация при ООН, которая занимается проблемой ВИЧ/СПИДа в мировом масштабе) опубликовало новую статистику по ВИЧ. С 2001 года количество зарегистрированных случаев заражения ВИЧ в мире сократилось на треть. Сократилось и количество смертей от СПИДа. В 2001 году от СПИДа и связанных с ними болезней умерло 2.3 млн. человек. В 2012 году — 1.6 млн. человек.

Как говорится в докладе, всё это благодаря тому, что антиретровирусная терапия стала доступнее. Более половины официально зарегистрированных ВИЧ-инфицированных лечатся.

Ещё в 2008 году эпидемиологи выдохнули и заявили: наши страхи в связи с пандемией ВИЧ сильно преувеличены . Вымирания землян от СПИДа и сопутствующих ему заболеваний не ожидается. Разве что в Африке. И то, если возьмёмся всем миром, есть реальные шансы остановить заразу.

Современная медицина утверждает, что ВИЧ можно смело переводить в разряд хронических заболеваний, с которыми — при адекватной терапии — можно жить полноценной жизнью. При грамотной терапии и здоровом образе жизни ВИЧ-инфицированный человек может прожить дольше, чем неинфицированный. Говоря медицинским языком, правильная терапия отсрочит развитие синдрома иммунодефицита на неопределённый срок. В общем, ВИЧ — как диабет, вылечить нельзя, но жить можно.

Вообще, ВИЧ — медлительный убийца и в большинстве случаев не торопится хоронить своего хозяина. Болезнь развивается в течение 5-10 лет. При этом носитель вируса не испытывает особых неудобств кроме увеличенных лимфоузлов, которые даже не болят. Человек может не подозревать о том, что инфицирован . Явные симптомы появляются только на двух последних стадиях. Без всякого лечения ВИЧ-инфицированный может прожить 10 лет. Изредка больше.

Современный метод лечения ВИЧ носит сложное название Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ или ВАРТ). Для подавления и снижения содержания вируса в организме применяются как минимум 3 препарата. Когда концентрация вируса падает, количество лимфоцитов в крови восстанавливается. К инфицированному возвращается почти нормальный иммунитет. При минимальном содержании вируса в крови сильно снижается риск заразить партнёра и появляется возможность зачать здорового ребёнка.

Существуют люди, устойчивые к ВИЧ-инфекции. Это счастливчики имеют генетическую мутацию, которая, как предполагают учёные, появилась около двух с половиной тысяч лет назад. Что странно — только в Европе. Полностью невосприимчив к ВИЧ 1% населения Европы, частичную сопротивляемость имеют 10-15% европейцев . Среди уже заражённых около 10% являются непрогрессорами, т.е. СПИД у них не развивается в течение долгого времени.
Неуловимый и неумолимый убийца

А теперь плохие новости. От СПИДа умирают . Гарантированно. Как бы хорошо человека не лечили, СПИД рано или поздно соберёт свою жатву. Для сравнения: смертность от самой страшной болезни прошлого, “Божьей кары”, бубонной чумы — 95%, от лёгочной — 98%. От СПИДа — 100%. СПИД не делает исключений.
Несмотря на то, что вирус ВИЧ — один из самых изученных возбудителей инфекционных болезней, лечения ВИЧ/СПИДа не существует . И, возможно, никогда не появится. Сложность в том, что вирус ВИЧ имеет высокую способность к мутации. На самом деле вирусов ВИЧ не одна, а целых четыре разновидности: ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3 и ВИЧ-4. Самый распространённый, из-за которого, собственно, и возникла опасность пандемии, — ВИЧ-1. Его открыли первым — в 1983 году. ВИЧ-2 хозяйничает в основном в Западной Африке. Остальные две разновидности встречаются редко. Существуют десятки рекомбинантных вариантов вируса. Если вы следите за новостями, то наверняка слышали или читали о новой разновидности ВИЧ-1, недавно выявленной в Новосибирске.

Это ещё не всё. Каждая разновидность тоже умеет мутировать и образует в организме носителя всё новые и новые штаммы. В конце концов, появляется штамм устойчивый к препаратам. Врачи не успевают за шустрым вирусом. Разработка новых вакцин и их испытание — дело долгое, сложное и дорогое. Поэтому любая терапия рано или поздно становится неэффективной, а ВИЧ-инфицированного ждёт смерть.

ВААРТ лишь снижает концентрацию вируса в организме и удерживает её на минимальном уровне. Полностью выводить вирус из организма медики не научились. Вирус поражает не только лимфоциты, но и другие клетки с длинной продолжительностью жизни. Подобный резервуар для противовирусных препаратов неуязвим. В этих неприступных крепостях ВИЧ дремлет годами, ожидая своего часа.

Кроме этого, препараты ВААРТ крайне токсичны. Побочные эффекты антиВИЧ-терапии по своей смертоносности могут сравниться с самим СПИДом . Среди них некроз печени, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), лактацидоз и другие болезни с высокой вероятностью летального исхода.
Известны случаи, когда люди заражались двумя разными штаммами вируса ВИЧ. Это так называемая суперинфекция. До сих пор не найдены причины и способы её возникновения. Двойной набор вирусов устойчивее к препаратам. Суперинфицированные люди умирают гораздо быстрее.
ВИЧ нелегко диагностировать . Существует 3 метода диагностики ВИЧ: ПЦР, ИФА и иммуноблот. Анализ ПЦР — самая ранняя диагностика ВИЧ, его можно сдавать уже через 2-3 недели после предполагаемого инфицирования. Однако ПЦР часто обманывает и даёт ложноотрицательный результат. Для анализа ИФА придётся ждать около месяца. Тут ситуация обратная ПЦР: ИФА может быть положительным у людей с туберкулёзом, многократными переливаниями крови, онкологией. Самый точный анализ — иммуноблот. Для абсолютной уверенности нужно сдавать анализ раз в год.

СПИД — болезнь приличных людей?

В бывший СССР ВИЧ пришёл в 1986 году. Как известно, в СССР секса не было, наркомании и гомосексуалов тоже, поэтому на вирус не обратили особого внимания. Вообще, на фоне остального мира (СПИД и сопутствующие заболевания в Европе к тому времени уже стали, как осторожно выражаются врачи, значимой причиной смертности среди населения от 20 до 40 лет) ситуация в СССР была радужной. На весь Союз — меньше тысячи выявленных случаев.

Да и те в основном — студенты, заразившиеся от африканцев. Большую роль сыграло и убеждение, что ВИЧ — болезнь наркоманов, гомосексуалов и проституток. Порядочному человеку бояться нечего. Некоторые даже восприняли ВИЧ как нового Сталина, который проводит своеобразную чистку общества от маргиналов. А потом СССР распался, вместе с ним и эпидемиологическая служба. В 1993-95 ВИЧ заявил о себе довольно агрессивно вспышками в Николаеве и Одессе. С тех пор остановить его не удаётся.

Вот инфографика ИТАР-ТАСС за 2012 год:

Ещё немного статистики, если вы не утомились. По данным 2013 года, в России зафиксировано 719 455 ВИЧ-инфицированных. За последние 5 лет их число увеличилось в 2 раза. Статистика по ВИЧ в России соперничает с африканской. И что самое печальное, успешно. Реальное количество инфицированных в России может составлять около миллиона человек. И это не “голубые”, наркоманы или проститутки (хотя они по-прежнему считаются группой повышенного риска). Врачи говорят, что у ВИЧ в России респектабельное лицо: лицо социально обеспеченного, часто семейного человека в возрасте от 20 до 40 лет. До 45% случаев заражения приходится не на заражения через шприцы или анальный секс, а через гетеросексуальные контакты. Из-за иллюзии безопасности люди не желают тестироваться и лечиться. Вот и получается, что в основную группу риска в современной России попали те самые порядочные люди, которые считают, что им нечего бояться.

Причиной такого, прямо скажу, катастрофического положения медики считают отсутствие целостной программы по борьбе со СПИДом. Академик Покровский убеждён, что нужна планомерная профилактическая компания среди населения. Прежде всего — россиян нужно убедить, что ВИЧ может настигнуть каждого независимо от уровня порядочности. Во-вторых, объяснить необходимость предохранения и регулярного тестирования. В-третьих, сделать предохранение и тестирование легко доступным.

В этом году на профилактику ВИЧ из бюджета выделено 185 млн. рублей. Правда, конкурс на проведение информационной компании объявлен 8 октября. Итоги конкурса будут подведены 13 ноября. Профилактика, стало быть, займёт месяц с небольшим. А должна проводиться в течение года, если по-честному. Так что, скорее всего, повторится история 2011 года. Тогда профилактика заняла 37 дней. Никакого тестирования или реальной помощи не оказывалось. Деньги ушли на телевизионные ролики и продвижение сайта Минздрава о ВИЧ. Вот вам и борьба со СПИДом по-русски.

Что общего между ВИЧ и Элвисом Пресли?

Нет, Элвис не был заражённым ВИЧ. Но, как и Пресли, ВИЧ оказал сильнейшее влияние на современную культуру. Как и Пресли, ВИЧ стал источником разнообразных слухов, правдоподобных и не очень теорий, догадок и версий. Это типично для современного мира, где полно людей, которые желают заработать/прославиться и имеют доступ к интернету. Или, может быть, они просто честны?

Существует целое Движение по отрицанию ВИЧ/СПИДа, так называемые “диссиденты СПИДа”. Среди них много известных учёных и даже Нобелевских лауреатов. Например, Кэри Муллис, который получил Нобелевку угадайте за что? За изобретение метода ПЦР! Если помните, это один из методов диагностики ВИЧ.

Википедия не даёт вразумительного объяснения этому поразительному факту. А лишь отмечает, что Муллис не является специалистом в области вирусологии. Или Хайнц Людвиг Зэнгер, бывший , как подчёркивает Вики, профессор вирусологии и микробиологии. Или Этьен де Харвен, снова бывший профессор патологии. Активно отрицает вирусную природу СПИДа и бывший президент ЮАР Табо Мбеки, преемник Нельсона Манделы. Как писали в прессе, его политика анти-СПИД привела к гибели 330 тысяч человек.

Диссиденты считают, что ВИЧ не вызывает СПИД. СПИД — неинфекционная болезнь. Развитие в течение 5-10 лет — это нетипично долгий срок для инфекции. Причины СПИДа — недоедание, наркотики, стресс, анальный секс, тяжёлые условия жизни и т.д. Именно поэтому СПИД облюбовал Африку, в которой 70% населения живёт за чертой бедности. Именно поэтому, несмотря на якобы страшный вирус, население Африки за время официальной эпидемии СПИД, вопреки всем прогнозам, удвоилось.

Более того, диссиденты утверждают, что причиной развития симптомов СПИДа могут быть высокотоксичные препараты ВААРТ. Убивает то, что, по замыслу, должно спасать. Некоторые считают, что ВИЧ/СПИД — подобно свиному гриппу, мистификация. Фармацевты и чиновники выдумали СПИД, чтобы зарабатывать на продаже дорогих, очень дорогих препаратов. Судите сами: годовая стоимость терапии колеблется от 10 до 15 тыс. долларов. А ведь эти препараты нужно принимать пожизненно.

Одним словом, ВИЧ и вызываемый им СПИД — идеальная болезнь для того, чтобы заработать . Иначе почему компании, которые производят препараты ВААРТ, так стремятся остаться монополистами на рынке? Почему до сих пор препараты ВААРТ ввозятся в Африку и Индию из развитых стран, а не производятся в самой Африке и Индии? Ведь это бы снизило стоимость лечения в десятки раз. И ещё много всяких почему.

Существуют мнения, что ВИЧ/СПИД — искусственно выведенный вирус. Новейшее биологическое оружие, созданное специально для того, чтобы спасти белое человечество от безудержно размножающихся чёрных . В качестве аргумента приводится история с исследованием сифилиса в Тускеджи (США, штат Алабама). В 1932-1972 гг. медики наблюдали за естественным развитием сифилиса у афроамериканцев.

Участники исследования (читай: подопытные) не получали никакого лечения. Невзирая на то, что в 1947 году уже появился пенициллин, эффективное лекарство от сифилиса. В случае с ВИЧ эксперимент ставится уже в масштабах планеты. Доказано, что чернокожие чаще заболевают СПИДом. В США среди больных СПИДом черные составляют почти половину — 43.1 %. Для вируса нетипично проявлять такую расовую разборчивость. И хоть население Африки продолжает увеличиваться, эпидемия СПИДа может иметь далеко идущие демографические последствия.

ВИЧ действительно проводит в Африке чистку: шансы 15-летнего африканца риск умереть от СПИДа, не дожив до 30 лет, составляют 50 на 50. Настоящая русская рулетка. ВИЧ планомерно убивает дееспособное население Африки репродуктивного возраста: тех, кто может работать и делать детей. Эксперты считают, что продовольственный кризис на юге Африки в 2002 и 2003 гг. был вызван не засухой. Истинная причина — ослабление сельского хозяйства. Работники вымирают от СПИДа.

Кто победит: ВИЧ или мы?

Конечно, по сравнению с лёгочной чумой или испанским гриппом ВИЧ — просто младенец. Сравните: в 1918-1919 гг. от испанки умерло 50-100 млн. человек. Всего за год испанка убила около 5% населения планеты. Лёгочная чума была виновницей первой известной пандемии. В 551-580 гг. так называемая “Юстинианова чума” захватила весь тогдашний цивилизованный мир и унесла с собой более 100 млн. человек. “Достижения” ВИЧ на фоне этих жадных и быстрых убийц меркнут: за 32 года после своего обнаружения ВИЧ убил “всего” 25 млн. человек. По данным 2012 года всего в мире около 32 млн. ВИЧ-инфицированных. Даже если сложить все прошлые и потенциальные жертвы, ВИЧ едва дотягивает до половинчатого рекорда испанки.

Однако и испанка, и чума, собрав урожай, сошли со сцены. ВИЧ никуда не торопится. Уже 32 года он хозяйничает на планете и не собирается уходить. 32 года учёные бьются над лекарством или вакциной и проигрывают в соревновании с вирусом. ВИЧ постоянно мутирует, меняет маски, но суть его остаётся прежней — неумолимый убийца.

Самая страшная особенность ВИЧ — это то, что вирус связан непосредственно с основой человеческого существования: с размножением (если не считать искусственно созданный человеком путь распространения вируса через шприцы). Единственный абсолютно надёжный способ защититься от заражения ВИЧ — отказаться от секса и рождения детей. Иными словами, отказаться от продолжения рода.

Кто выиграет в этой страшной игре “ВИЧ vs человечество” — неизвестно. Не забывайте о том, что кроме ВИЧ, есть ещё пара серьёзных кандидатов в убийцы землян: ядерное оружие и экологическая катастрофа. Возможно, вопрос уже не в том, погибнет или выживет наша цивилизация, а в том, что погубит нас первым.

Иммунная система некоторых больных способна эффективно противостоять вирусу иммунодефицита человека без помощи лекарств, полагают американские ученые. По мнению сотрудников Университета Джонса Хопкинса, существование этого феномена доказывает описанная ими история болезни ВИЧ-инфицированных супругов из США.

Известно, что в некоторых случаях заражение ВИЧ не приводит к разрушению иммунной системы пациента. Ученые расходятся в объяснении этого редкого явления: по одной версии, способность противостоять инфекции у таких больных обусловлена особенностями их иммунной системы, по другой - замедленное развитие болезни объясняется генетическими дефектами самого вируса иммунодефицита.

Чтобы прояснить механизмы экстраординарной устойчивости к ВИЧ-инфекции, ученые обратились к истории болезни чернокожей супружеской пары, живущей в браке более двадцати лет. Десять лет назад мужчина заразился ВИЧ при внутривенном введении наркотиков, вскоре инфекция была обнаружена и у женщины.

Сейчас зараженный мужчина находится на поздней стадии заболевания: ежедневно он вынужден принимать большие дозы антиретровирусных препаратов. В то же время у его супруги ВИЧ-инфекция по-прежнему протекает бессимптомно: ей не требуется антиретровирусная терапия, а содержание вирусных частиц в ее крови остается на минимальном уровне.

Лабораторные исследования образцов вируса из крови супругов однозначно подтвердили, что оба они были заражены одним и тем же штаммом вируса. Следующая серия опытов показала, что иммунная система пациентов по-разному справляется с вирусной инфекцией. Клетки-киллеры женщины выявляли и уничтожали вирус в зараженных клетках в три раза быстрее, чем аналогичные клетки мужчины.

Мутации, снижающие способность вируса иммунодефицита к размножению, были обнаружены в образцах ВИЧ, взятых у обоих партнеров. В то же время у женщины ослабленные образцы вируса преобладали, тогда как у мужчины их было значительно меньше. По мнению ученых, благоприятный для пациентки отбор ослабленных вариантов вируса не играл определяющей роли в развитии болезни и, напротив, стал возможен благодаря изначально повышенной активности ее иммунной системы.

По мнению авторов исследования, полученные ими данные открывают новые возможности для разработчиков вакцин и лекарств для лечения ВИЧ-инфекции. Вполне возможно, полагают они, что механизм иммунной защиты отдельных устойчивых к вирусу больных в будущем можно будет искусственно моделировать с помощью лекарств. Отчет об исследовании опубликован в

ВСЕ ФОТО

Каждому десятому европейцу можно не бояться СПИДа. Эти люди от природы имеют иммунитет к ВИЧ. Ответ на вопрос, почему генетическая мутация, которая дает такую защиту, в Европе встречается чаще, чем на других континентах, теперь, похоже, нашли биологи из Ливерпульского университета: дело в том, что, вероятно, эта мутация защищала и от чумы, пишет Süddeutsche Zeitung (перевод на сайте Inopressa.ru).

Поэтому частые эпидемии чумы в Средние века обеспечили естественную селекцию людей с мутацией. Ведь чума приводила к неизбежной смерти, если у человека не было этой мутации, говорит руководитель исследования Кристофер Данкен.

Уже давно известно, что мутация в белке CCR5 препятствует проникновению ВИЧ в иммунные клетки. Британские ученые провели на компьютере симуляцию распространения мутации и проследили ее вплоть до истоков. По их расчетам, мутация могла впервые появиться более 2500 лет назад, например, у одного из жителей Месопотамии, который тем самым получил иммунитет от первых документально подтвержденных эпидемий чумы. После этого во время спорадических эпидемий его потомки имели наилучшие шансы на выживание, и таким образом мутация распространялась вплоть XIV века, когда стала защитой от "черной смерти" для одного из 20 тысяч европейцев.

Эта крупная эпидемия опять дала толчок распространению мутации. В крупных городах, где чума всегда бушевала сильнее всего, мутация CCR5 в конце концов стала встречаться у более чем 10% людей, сообщают британские исследователи. Подтверждение своих данных они видят прежде всего в том факте, что в пределах Европы генетическая мутация распределена очень по-разному: ее имеют около 14% всех россиян и финнов, однако лишь 4% жителей Сардинии.

Как показали результаты исторического и компьютерного анализа, в Северной Европе чума бушевала гораздо дольше, чем в Средиземноморье.

Ученые и раньше предполагали наличие связи между чумой и мутацией белка CCR5. Однако подтверждения найти не удавалось.

В основу работы ливерпульских исследователей лег новый подход к рассмотрению средневековых эпидемий чумы. Согласно этому подходу, большинство жертв этих эпидемий умерли не от бубонной чумы, вызываемой бактерией Yersinia pestis, как до этого часто полагали. Они, скорее, пали жертвой вируса, который со временем вымер, утверждают британцы.

Он, подобно вирусу Эбола, вызывал геморрагическую лихорадку. Эту точку зрения разделяют и другие исследователи, которые в исторических описаниях "черной смерти" почти не нашли указаний на бубонную чуму. Ведь мутация CCR5 совсем не защищает от бактерий, зато защищает от вирусов, пишет издание.

Оспа, как вариант причины распространения мутации CCR5, скорее всего, отпадает. Год назад исследователи из Калифорнийского университета в Беркли допустили возможность наличия такой связи. Однако сильные эпидемии оспы в Европе были лишь в период с 1700-го по 1830 год.

"Но для того, чтобы мутация оказалась более чем у 10% людей, необходимо по крайней мере 600 лет эпидемий", – убежден Данкен.

Так что, не исключено, что "черная смерть", которая бесчинствовала в течение стольких лет, все-таки оставила после себя что-то хорошее, заключает издание.